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1.
2.
静脉狭窄一梗阻性病变(VSO)是一类严重危害人类健康的常见性血管疾病。我国是此类疾病,如布一加综合征(BCS)、上腔静脉综合征(SVCS)及深静脉血栓形成(DVT)等的高发国家。本项目正是以此类疾病为主要对象,开展了如下工作。 相似文献
3.
重症胆管炎(Acute severe cholangitis ACST)患者出于胆道梗阻引起肝功能受损及合并细菌感染导致内毒素血症、休克等诸多因素的影响,易发展为多器官功能失常综合征(MODS)。其病理机制除了过度的炎症反应和免疫反应造成靶器官细胞的损伤外,凝血、抗凝血系统参与了这一病理过程,而且与MODS的产生密切相关。[第一段] 相似文献
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6.
目的探讨孕妇不同孕期凝血指标变化趋势的数学模型及凝血指标异常变化的警戒值估计,帮助临床医生及预防保健人员及早期发现高危人群,有效预防产科出血和凝血并发症的发生。方法对214例孕妇的孕期凝血指标进行回顾性追索,根据聚类分析的结果,建立方差分析、回归分析及ARIMA时间序列分析模型,比较各检测指标在不同孕期的变化规律。结果所建模型均能够很好的模拟不同孕期凝血指标的变化规律,结果显示:PLT指标值在孕晚期出现明显的下降(P0.05),PT与INR指标值在妊娠中期的下降明显(P0.01),APTT在整个妊娠期均下降(P0.01),FG指标值在妊娠晚期出现上升(P0.01),不同孕期凝血指标的警戒值表达式为:μ±2σ。结论所建模型能够较好的模拟不同孕期凝血指标变化规律,不同孕期凝血指标的正常参考值范围及异常警戒值具有一定的医学应用价值。 相似文献
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8.
目的:基于PI3K-AKT-mTOR、PI3K-AKT-GLUT4两通路探讨金匮肾气丸对多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠的干预作用及机制。方法:60只雌性SD大鼠随机为正常对照组、模型对照组、达英-35+二甲双胍(0.2 mg/kg+0.23 g/kg)组和金匮肾气丸0.5、1、2 g/kg,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠每天灌胃来曲唑1 mg/kg以建立PCOS模型,连续21 d。造模第16 d开始阴道涂片检测动情周期,见阴道上皮细胞持续角化者即为PCOS模型大鼠,第22 d开始灌胃给予相应药物或者CMC-Na, 1次/d,连续21 d。末次给药24 h后,腹主动脉取血,ELISA法测定血清雌二醇(Estrogen, E2)、睾酮(Testosterone, T)、促性腺激素释放激素(Gonadotropin-releasing hormone, GnRH)、促卵泡素(Follicle stimulating hormone, FSH)和促黄体生成素(Luteinizing hormone, LH)含量;取大鼠双侧卵巢,称质量,计算卵巢系数;HE染色法观察卵巢病理变化;免疫组织化学法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白阳性表达;实时荧光定量PCR法检测Pi3k、Akt、Mtor、Glut4 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠卵巢系数明显增加,血清T、GnRH、LH含量明显升高,FSH和E2含量明显降低(P<0.05);卵巢组织中闭锁卵泡增多,囊性病变增加,卵巢组织中PI3K、p-AKT、p-mTOR、GLUT4蛋白表达及mRNA表达明显下调(P<0.05);与模型对照组比较,各给药组大鼠卵巢系数明显减小,血清T、GnRH、LH含量明显降低,FSH和E2含量明显升高(P<0.05);卵巢组织囊性病变明显减轻,卵巢组织中PI3K、p-AKT、p-mTOR、GLUT4蛋白阳性表达及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:金匮肾气丸通过调节雌、雄激素分泌及PI3K-AKT-mTOR、PI3K-AKT-GLUT4两通路相关因子表达来实现其对PCOS大鼠的干预作用。 相似文献
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10.
目的 探究荜茇酰胺(PL)在体外和体内对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法 采用不同浓度PL干预MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(CDKN1A/p21)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)蛋白表达水平;以MDA-MB-231细胞构建裸鼠荷瘤模型并给予PL干预,Western blot检测肿瘤组织中PCNA、p-STAT3、STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示,PL呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡;PL下调MDA-MB-231细胞中PCNA、Bcl-2、p-STAT3、HIF-1α及Survivin蛋白表达水平,上调p21蛋白表达水平。体内实验结果显示,PL可抑制裸鼠肿瘤增殖,下调肿瘤组织中PC... 相似文献