滁州地区女性人乳头瘤病毒感染状况及基因亚型分析

目的: 了解滁州地区女性人乳头瘤病毒(HPV)感染率、基因亚型及年龄特点。方法: 采用PCR-反向点杂交法技术, 对2012年滁州地区7家医院送检的2 554例女性患者宫颈分泌物或脱落细胞进行HPV 23种基因型检测。结果: 2 554例患者中共检出HPV阳性557例, 感染率21.81%,基因型82未检出。单一感染率16.33%,双重感染率3.92%,三重以上感染率1.57%。阳性患者中高危型以HPV16、58和52型为主,低危型主要以HPV43、81型为主。23种基因型中感染率前5位是HPV16、58、43、52、81。感染的高峰年龄主要分布在19～30岁;HPV16感染率3.99%, HPV16混合其他亚型感染率1.61%;HPV16感染主要分布在61～70岁;单一和三重以上感染的高峰年龄分布在19～30岁,双重感染高峰年龄分布在51～60岁。结论: 滁州地区女性HPV感染以HPV16、58和43为主要的流行亚型, 且HPV感染呈上升趋势, 发病年龄趋于年轻化。     

2013-2018年我国流感流行特征分析北大核心CSCD

目的了解我国近5年流感性感冒(简称流感)流行的季节性、病毒亚型、发病率和病死率等流行病学特征。方法通过中国疾病控制中心信息系统和中国流感监测信息系统收集2013年1月-2018年3月我国流感发病数和死亡数及每周上报流感样病例(ILI)监测实验室检测数据,采用Excel 2010进行统计学分析。结果 2013-2017年全国共检测流感样病例鼻咽拭子标本1 143 123份,检出流感病毒阳性154 699份(阳性率13.53%),以甲型流感病毒(H1N1、H3N2)和乙型流感病毒为主;2018年截止4月1日共检测阳性标本102 166份,流感病毒阳性31 154份(占30.49%),主要流行毒株为甲型H1N1、乙型流感病毒和甲型H3N2。每年的流感发病高峰主要集中在上年的12月至次年的4月,但2015、2017年的7月和8月发病率均较高(>10%)。结论 2013-2017年我国流感发病呈明显季节性,以冬、春季节发病率较高,2015年和2017年夏季出现流感发病高峰期。2017年12月-2018年2月流感发病数达到近5年的最高峰,甲型H1N1和乙型流感病毒为主要流行株。     

肝素酶在人β-防御素-3抗甲型流感病毒的作用研究北大核心CSCD

目的探讨肝素酶在人β-防御素-3(Humanβ-defensin 3,HBD3)抗甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)中的作用。方法采用CCK8法检测肝素酶对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性情况;经肝素酶处理BEAS-2B细胞,并在4℃下与HBD3和IAV病毒液孵育2 h,分为未处理组(HBD3+IAV),肝素酶+HBD3+IAV组,提取细胞总RNA和总蛋白,采用qRT-PCR检测感染细胞中的NP mRNA表达水平,Western blot和免疫共沉淀检测HBD3和IAV HA蛋白表达水平以及HBD3和HA蛋白的相互作用。试验设未经肝素酶处理BEAS-2B细胞对照组。结果肝素酶作用48 h,其浓度在30 U/mL以下浓度时对细胞无毒性作用;HBD3干预IAV感染细胞后细胞中的NP mRNA表达水平显著降低(t=12.81、26.13、28.68,P<0.01),经肝素酶处理IAV感染的细胞其NP mRNA表达水平升高(t=-4.55,P<0.05),结果显示HBD3可抑制病毒复制,而经肝素酶处理IAV感染的细胞其病毒未减少,表明只使用肝素酶不能降低病毒感染;与未经肝素酶处理的细胞相比,经肝素酶处理的细胞中HBD3和HA蛋白表达水平降低,以及HBD3和HA蛋白的相互作用显著降低(P<0.01),表明HBD3和肝素酶共同作用可降低HA的表达来阻止IAV进入细胞。结论肝素酶和HBD3共同作用可以抑制病毒进入细胞,具有抗甲型流感病作用。     

EGCG通过p38信号因子诱导IFN-β抗甲型流感病毒感染的研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）通过p38信号因子诱导IFN-β抑制甲型流感病毒H1N1复制作用机制。方法 将EGCG作用于人气管上皮细胞（BEAS-2B），通过qRT-PCR和ELISA检测BEAS-2B中IFN-β mRNA和蛋白的表达，Western blotting检测p38和p-p38蛋白表达；使用p38抑制剂抑制p38信号因子的信号传导，检测EGCG作用BEAS-2B细胞诱导的IFN-β蛋白和mRNA表达；用IFN-β抗体中和细胞中IFN-β的产生，通过qRT-PCR和Western blotting检测EGCG作用H1N1后NP蛋白和mRNA的表达。结果 与EGCG（0 μg·mL^-1）相比，随着EGCG剂量增加，IFN-β蛋白和mRNA明显增加。与作用0 h相比，EGCG（20 μg·mL^-1）作用细胞12 h时诱导IFN-β蛋白表达显著（P<0.01）。EGCG可促进BEAS-2B中p38磷酸化；使用p38抑制剂抑制p38信号通路后，EGCG诱导IFN-β mRNA和蛋白表达减少（P<0.01）。与EGCG单独治疗感染H1N1的细胞相比，EGCG和IFN-β抗体共同治疗，可明显升高感染细胞中NP蛋白和mRNA表达水平（P<0.05）。结论 EGCG可通过上调p38信号因子磷酸化水平诱导BEAS-2B产生IFN-β，从而抑制H1N1复制。