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目的探讨阿苯达唑(albendazole,ABZ)对细粒棘球蚴线粒体丙酮酸载体(MPC1、MPC2)表达的影响。方法无菌条件下采集羊源细粒棘球蚴,随机分为空白对照组和ABZ 25、50、100μg/ml组,每组2000个,干预5 d。亚甲蓝拒染试验观察细粒棘球蚴存活率,qRT-PCR、Western blot法检测细粒棘球蚴MPC1、MPC2 mRNA及蛋白表达水平的变化。EUSA法检测丙酮酸、ATP含量。结果亚甲蓝拒染试验结果显示,与空白对照组相比ABZ 25、50、100μg/ml组存活率均显著降低(F=168.100、777.600和2016.400,均P<0.01),且呈剂量依赖性(R^(2)=0.929)。qRT-PCR显示,与空白对照组相比,ABZ 25、50、100μg/ml组MPC1 mRNA表达水平均显著下调(F=1765.528、1714.762和1426.084,P<0.05或P<0.01),MPC2 mRNA表达水平均显著下调(F=254.123、275.752和24.555,P<0.05或P<0.01)。Western blot试验显示,与空白对照组相比ABZ治疗组MPC1、MPC2蛋白表达水平均显著下降(F=2708.129、2855.112,均P<0.01)。与空白对照组相比,干预5 d后ABZ 25、50、100μg/ml组丙酮酸含量水平均有显著升高(F=29.475、45.217和1355.116,P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖。干预5 d后ABZ 25、50、100μg/ml组ATP含量较空白对照组相比均显著减低(F=13.104、184.348和722.297,P<0.05或P<0.01),ATP含量随着ABZ浓度的增加逐渐降低。结论线粒体丙酮酸载体MPC1、MPC2可能参与ABZ诱导细粒棘球蚴死亡,有望成为包虫病治疗的新靶点。 相似文献
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目的: 探讨去氢骆驼蓬碱衍生物1-(2-氯)苯基-9-丁基-β-咔啉(简称"DH-330")对小鼠神经行为损伤的影响及可能机制,为系列衍生物的开发提供依据。方法: 将昆明小白鼠随机分为4组,分别为空白对照组(0.9% NaCl溶液)、低剂量组(69.44 mg·kg-1 DH-330)、中剂量组(208.33 mg·kg-1 DH-330)和高剂量组(347.22 mg·kg-1 DH-330),连续灌胃给药28 d,采用Morris水迷宫实验测试神经行为;通过免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠脑组织中ROS、GSH、MAO、AChE、5-HT含量,同时采用透射电镜对小鼠海马组织超微结构进行观察。结果: Morris水迷宫实验:高剂量DH-330对小鼠的空间学习记忆能力造成影响,主要表现为高剂量组小鼠的逃避潜伏期及总行程显著长于对照组(P＜0.05),而穿台次数及靶象限停留时间显著少于对照组(P＜0.05)。生化指标结果:与对照组比较,DH-330高剂量组小鼠脑内ROS、5-HT水平显著升高(P＜0.05);GSH、AChE、MAO含量显著降低(P＜0.05)。海马超微结构:高剂量DH-330可导致海马组织中细胞结构损伤,主要表现为异染色质多黑、线粒体出现空泡化等现象。结论: DH-330可致小鼠神经行为系统损伤,其机制可能是通过抑制小鼠脑内AChE、MAO及GSH含量,促使ROS、5-HT水平升高,导致氧化平衡状态改变及单胺类神经递质含量升高,从而诱导神经行为毒性。 相似文献
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目的 探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法 PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L-1,处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果 MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM... 相似文献
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