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1.
目的研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin’s lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值。方法应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测。结果①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70·67%、57·33%、46·67%和36·00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81·74%、44·35%、46·09%和40·00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0·045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0·001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0·018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0·014和P=0·002)。结论①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值。  相似文献   
2.
[目的]探讨MDM2基因在不同应激状态下对T细胞性白血病细胞株Jurkat增殖、凋亡和基因表达的影响.[方法]采用RNA干扰下调白血病细胞株Jurkat MDM2基因表达后,用Western blot、流式细胞术等方法检测Jurkat细胞在不同应激状态下的变化.[结果]无应激状态下,MDM2基因表达下降后,Jurkat细胞增殖减慢,细胞周期表现一定程度的G1-S阻滞;E2F1表达明显降低超过78%,p65表达下调超过58%;细胞损伤后,MDM2表达下调可导致细胞损伤修复减慢,增强紫外线和甲氨喋呤诱导凋亡作用,导致甲氨喋呤作用下Rb和Bax基因的表达相对增加.[结论]在不同应激状态下,MDM2基因表达下降广泛影响Jurkat细胞的增殖、凋亡和基因表达等生物学特性,提示MDM2基因有可能作为T细胞性白血病治疗的潜在新靶点.  相似文献   
3.
[目的]研究MDM2基因对白血病细胞的影响,探讨MDM2基因在白血病发病机制和治疗方面的意义.[方法]用pSilencer4.1-CMV neo构建MDM2 shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入K562细胞,G418筛选出稳定表达shRNA细胞,然后用在流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率,用多重RT-PCR和Western blot检测细胞基因表达水平.[结果]转染pMDM2-shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降>70%,细胞增殖减慢,G1-S期阻滞,细胞凋亡增加.伴随MDM2基因表达下调,多种基因表达出现较明显改变,包括P21表达增加,E2F1和P65表达下降.[结论]MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢和细胞凋亡;结果表明MDM2对多种基因的表达具有调控作用,提示MDM2有可能成为白血病治疗的新靶点.  相似文献   
4.
目的 探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)中PDIA6和PD-L1的表达及与临床病理学特征和预后的相关性。方法 收集2013年1月~2019年12月郑州大学第一附属医院确诊的79例PDAC,采用免疫组化SP法检测PDIA6和PD-L1蛋白在PDAC中的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果 79例PDAC中PDIA6和PD-L1的阳性率分别为57.0%(45/79)和7.6%(6/79),且PDIA6和PD-L1在PDAC中的表达均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。PDIA6表达与肿瘤出芽有关(P=0.035),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、分化程度、TNM分期、间质肿瘤浸润淋巴细胞、脉管内癌栓、神经侵犯、淋巴结转移等均无关(P>0.05);PD-L1表达与PDAC临床病理特征均无关(P>0.05)。PDAC预后的单因素生存分析结果显示,PDIA6(P=0.009)和PD-L1(P=0.040)表达与PDAC患者预后不良相关。此外,肿瘤出芽(P=0.016)、淋巴结转移(P<0....  相似文献   
5.
目的探讨miR-27a在胰腺癌细胞生长过程中的作用及相关机制。方法应用RT-PCR检测胰腺癌组织中miR-27a的表达水平;应用CCK-8生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测miR-27a对胰腺癌细胞PANC-1生长能力的影响;应用双荧光素酶报告基因实验和Westernblot筛选miR-27a的靶基因。结果 (1)相比较于癌旁正常胰腺组织,胰腺癌组织中miR-27a表达显著上调;(2)抑制胰腺癌细胞PANC-1内源性miR-27a能够显著下调癌细胞的生长活性;(3)miR-27a能够直接调控Sprouty2基因3'UTR中的MRE序列;(4)抑制PANC-1细胞内源性miR-27a能够显著上调Sprouty2蛋白35%。结论 miR-27通过调控胰腺癌细胞PANC-1中Sprouty2蛋白表达发挥癌基因功能。  相似文献   
6.
目的 检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2的表达,探讨其表达的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。方法 免疫组织化学法检测136例胃腺癌及20例正常胃黏膜石蜡标本中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白的表达,SPSS20.0软件分析三者之间的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。 结果 (1)136例胃腺癌标本中,TOPⅡα和TP53的阳性表达率分别是47.1%(64/136)和65.4%(89/136),HER2阳性扩增率为23.5%(32/136);(2)TOPⅡα和P53的表达均与胃腺癌分化程度及Lauren分型显著相关(P<0.05),HER2的阳性扩增与肿瘤的分化、Lauren分型以及临床TNM分期显著相关(P<0.05);(3)TP53同TOPⅡα及HER2均有显著相关性(r=0.326, P=0.000; r=0.212, P=0.012)。结论 联合检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白表达有利于评估胃腺癌的生物学特性和预测患者的预后。  相似文献   
7.
目的 探讨结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,并分析其与临床病理学特征及预后的相关性。方法 采用免疫组化EnVision法检测102例结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,PCR法检测结直肠癌组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,分析PSMA微血管密度与临床病理特征及预后的相关性。结果 PSMA均明确表达于肿瘤间质新生的血管内皮细胞膜,在肠壁组织的正常血管内皮未见表达;PSMA标记的微血管密度平均值为12.11,其在肿瘤组织及正常对照组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001);PSMA标记的微血管密度与结直肠癌组织学类型(P=0.030)和淋巴结转移(P=0.033)相关。结论 PSMA在结直肠癌肿瘤相关血管中表达较高,且与组织学分型、淋巴结转移显著相关,提示PSMA可能作为结直肠癌血管靶向治疗的新靶点,为PSMA用于结直肠癌的靶向治疗提供理论依据。  相似文献   
8.
目的 探讨结直肠癌组织中TRPV6蛋白表达情况,并分析其与患者相关临床病理学特征及预后的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测65例结直肠癌石蜡组织中TRPV6蛋白表达情况,PCR法检测结直肠癌石蜡组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,采用SPSS 24.0统计学软件分析TRPV6阳性表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 TRPV6蛋白明确表达于肿瘤细胞及正常肠道黏膜上皮细胞膜;65例结直肠癌TRPV6阳性率为24.62%,高于正常对照肠黏膜,二者表达存在显著差异(P<0.05)。TRPV6阳性表达与肿瘤远处转移(P=0.029)、肿瘤组织微卫星状态(P=0.027)及KRAS癌基因突变显著相关(P=0.018),而与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、组织学类型、淋巴结转移、临床分期等均未显示显著相关。结论 TRPV6蛋白可能参与了结直肠癌的发生、发展,其确切作用机制有待进一步深入研究。  相似文献   
9.
  目的  探讨miRNA分子Let-7a和miR-96对胰腺癌系K-RAS基因的抑制作用及其致病机制。  方法  通过检测胰腺癌细胞系miRNA分子(Let-7a和miR-96)水平、K-RAS基因mRNA和蛋白质表达水平, 观察Let-7a和miR-96水平与K-RAS蛋白表达的关系; 并通过升高胰腺癌细胞Let-7a和miR-96水平, 检测其对K-RAS蛋白表达水平的影响。  结果  胰腺癌细胞系K-RAS的mRNA与蛋白质表达均保持在一个较高的水平; 胰腺癌细胞系miRNA分子Let-7a和miR-96水平均较低; 升高胰腺癌细胞Let-7a或miR-96水平会降低K-RAS蛋白表达水平。  结论  正常状态下, Let-7a和miR-96通过调控K-RAS基因发挥对肿瘤的抑制作用, 胰腺癌细胞的Let-7a和miR-96水平呈一定程度的降低, 削弱了对KRAS基因的抑制作用, 进而参与肿瘤的致病过程。  相似文献   
10.
目的 基于系统药理学方法挖掘槲皮素治疗帕金森病的作用机制并进行动物实验验证。方法首先在中药系统药理学数据库及分析平台、Swiss Target Prediction和Pharm Mapper数据库查询“槲皮素”的作用靶点,在GeneCards、DisGeNET、DrugBank、OMIM和Therapeutic Target Database数据库搜集“帕金森病”的相关靶点,通过InteractiVenn软件获得槲皮素-帕金森病的共同靶点,运用String数据库构建共同靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络,筛选获取槲皮素治疗帕金森病的关键靶点。然后经基因本体、京都基因与基因组百科全书进行功能和通路富集分析,构建“槲皮素-关键靶点-主要通路-帕金森病”的网络图。最后运用DockThor软件将关键靶点与槲皮素进行分子对接,并通过文献对比和动物实验进行验证。结果 共筛选得到242个槲皮素-帕金森病共同靶点,核心靶点有SRC、HSP90AA1、TP53、MAPK1、AKT1等。涉及癌症通路、ErbB信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、催乳素信号通路、TNF信号...  相似文献   
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