HRD1在糖尿病小鼠视网膜的表达变化

目的　观察羟甲基戊二酰辅酶Ａ还原酶降解蛋白１（ＨｍｇＣｏＡｒｅｄｕｃｔａｓｅｄｅｇｒａｄａ-ｔｉｏｎ１,ＨＲＤ１）在糖尿病小鼠视网膜不同时期的表达变化。方法　ＳＴＺ诱导的糖尿病Ｃ５７ＢＬ／Ｊ小鼠,分别于糖尿病成功造模后１个月、３个月、６个月,选取糖尿病小鼠视网膜组织,利用免疫荧光、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＲＴ-ＰＣＲ技术检测ＨＲＤ１在糖尿病不同时期的表达变化。结果　免疫荧光观察到ＨＲＤ１绿色荧光强度在１个月、３个月、６个月糖尿病小鼠视网膜随糖尿病进程逐渐减弱。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＲＴ-ＰＣＲ检测可见在１个月、３个月、６个月糖尿病小鼠视网膜组织ＨＲＤ１基因水平和蛋白水平表达较对照组均明显减少（ｍＲＮＡ:Ｐ１ ＝０．０４０５;Ｐ２＝０．００６２;Ｐ３＝０．００４１;蛋白:Ｐ１＝０．０１０９;Ｐ２＝０．００１３;Ｐ３＝０．０００３）。结论ＨＲＤ１可能在糖尿病视网膜病变发生发展过程中起到一定作用。     

磷酸肌酸钠治疗Leber遗传性视神经病变的初步临床观察

目的 观察磷酸肌酸钠治疗Leber遗传性视神经病变（LHON）的有效性。设计 回顾性病例系列。研究对象 2014年1月至2016年1月武汉同济医院眼科确诊的LHON患者19例。根据患者是否同意住院治疗分为两组,10例住院者为治疗组,9例门诊观察未做治疗者为对照组。方法 对治疗组的10例LHON患者进行磷酸肌酸钠治疗,每日2次,每次1 g,加入250 ml生理盐水中静脉滴注,共7天。观察患者治疗前后的视力、视野变化。对照组的9例患者未治疗。19例患者随访观察1年。主要指标 视力、视野。结果 与治疗前视力相比,治疗7天后,治疗组患者中3例患者（1号右眼,6号右眼,7号左眼）视力提高,分别提高0.3 LogMAR、0.4 LogMAR、0.7 LogMAR。随访1年后,1号右眼视力下降,6号和7号视力无变化。3例患者中14484位点突变的有2例（6号和7号）,11778位点突变的有1例（1号）;另外7例视力无显著改变。10例患者的视野（VFI和MD）治疗前后无显著差异（P=0.167,0.20）。未经治疗的9例患者随访观察1年,视力无变化。 结论 磷酸肌酸钠治疗Leber遗传性视神经病变或许对14484位点突变患者的视力提高或稳定有一定的疗效。（眼科,2017, 26： 126-130）     

Interleukin - 17、Insulin对子宫内膜癌HEC - 1 - A细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨IL - 17（Interleukin - 17）、胰岛素（Insulin）对子宫内膜癌HEC - 1 - A细胞增殖和迁移的影响。方法 将HEC - 1 - A细胞随机分为正常（Control）组、Insulin组、IL - 17组、Insulin+IL - 17组。分别采用CCK8法检测细胞的增殖能力、划痕实验检测细胞的迁移能力、western - blot法检测细胞MMP - 9、MMP - 2蛋白表达。结果 CCK8结果显示:Insulin组、IL - 17组、Insulin + IL - 17组在6、12、24、48 h 各相同时间点细胞增殖能力均高于Control组（P＜0.05),且Insulin + IL - 17组高于IL - 17组和Insulin组,差异均有统计学意义;划痕实验结果显示:Insulin组、IL - 17组、Insulin + IL - 17组在6、12、24 h 各相同时间点划痕愈合,Insulin + IL - 17组高于IL - 17组、Insulin组,差异均有统计学意义。结论 IL - 17、Insulin可能通过上调MMP - 2、MMP - 9的表达,增强子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力,且IL - 17与Insulin具有协同作用。     

维生素D调节多囊卵巢综合征大鼠的炎症状态

目的 探讨维生素D对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠炎症状态的影响。方法 24只3周龄雌性SD大鼠随机分为对照组、PCOS组、VD治疗组(PCOS+VD),每组8只。后2组每日灌胃1mg/kg来曲唑,高脂饲料喂养,对照组灌胃同体积0.5%羧甲纤维素钠,普通颗粒饲料喂养。连续28d后,PCOS+VD组每日灌胃200IU/kg VD,对照组和PCOS组灌胃同体积玉米油,普通颗粒饲料喂养。给药21d后取血及卵巢。ELISA测定血清 25-(OH)D、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-(TNF-α)、c反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),western blot检测卵巢组织IL-6、IL-17、TNF-α、CRP蛋白,HE染色观察卵巢组织形态学变化。结果 PCOS组血清25-(OH)D较对照组降低(P<0.05),血清T、LH、FPG、FIN水平均升高(P<0.05),血清及卵巢组织IL-6、IL-17、TNF-α、CRP含量均升高(P<0.05),动情周期...     

树突状细胞在子宫内膜异位症内膜组织中的变化

目的检测不成熟树突状细胞(im DCs)及成熟树突状细胞(m DCs)的标记物CD1a和CD83在子宫内膜异位症(EMS)内膜组织中的表达,探讨不同发育阶段的DCs在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法选取病理检查确诊的"巧克力囊肿"患者30例,分别取其异位内膜组织(异位内膜组)和在位内膜组织(在位内膜组),同时选取30例非内异症内膜组织为对照组。免疫组织化学法检测CD1a、CD83蛋白表达和分布,免疫印迹法检测CD1a、CD83蛋白表达量。结果 CD1a和CD83阳性细胞均分布于固有层基质细胞间及血管周围;CD1a蛋白在对照组、在位内膜组、异位内膜组表达依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P0.01);CD83蛋白在对照组、在位内膜组、异位内膜组表达依次减少,差异均有统计学意义(P0.01)。结论子宫内膜异位症患者子宫内膜局部im DCs增多、m DCs减少,可能在子宫内膜异位症中发挥作用。     

维生素D对PCOS大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的 探讨维生素D（vitamin D，VD）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）大鼠卵巢颗粒细胞（granulosa cells，GCs）凋亡的影响。方法 选取3周龄SD雌性大鼠21只，采用随机数字表法分为对照组（n=6）和造模组（n=15），建立PCOS大鼠模型。造模组采用来曲唑[1mg/（kg·d），溶于0.5%羧甲纤维素钠溶液]灌胃联合高脂饲料喂养，对照组采用等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃，给予普通饲料喂养，将12只造模成功的大鼠（3只造模失败），采用随机数字表法分为PCOS组（n=6）和PCOS+VD组（n=6），两组灌胃同等剂量玉米油，普通饲料喂养，连续21d。比较对照组、PCOS组和PCOS+VD组大鼠的动情周期、卵巢形态学变化，以及血清25羟维生素D[25 hydroxyvitam D，25-（OH）D]、睾酮（testosterone，T）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、促卵泡激素（follicle-stimulating hormone，FSH）水平。造模结束后，分离GCs进行体外培养，根据培养方式分为GCs对照组（n=6）、GCs-PCOS组（n=6）、GCs-（PCOS+VD）组（n=6）、GCs-（PCOS+ VD+LY294002）组（n=6）。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，透射电镜观察细胞凋亡小体，蛋白免疫印迹法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达。结果 与对照组比较，PCOS组大鼠血清中T、LH水平升高，FSH、25-（OH）D水平降低，动情周期紊乱，卵巢呈多囊样改变，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PCOS组比较，PCOS+VD组大鼠血清T、LH降低，FSH及25-（OH）D水平升高，动情周期恢复正常，囊状卵泡数量减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。与GCs对照组比较，GCs-PCOS组GCs凋亡率及Bax蛋白表达增加，Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P<0.05）；与GCs-PCOS组比较，GCs-（PCOS+VD）组的GCs凋亡率及Bax蛋白表达降低，Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；与GCs-（PCOS+VD）组比较，GCs-（PCOS+VD+LY294002）组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 VD可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制GCs凋亡。