肝静脉阻塞症一例

患者男，28岁，河南人。2个月前因饮酒后诱发皮肤、巩膜黄染，尿色如浓茶，乏力、纳差于当地就诊，诊断为酒精性肝炎。给予一般保肝药物治疗无效，乏力，黄疸等症状加重。1个月后B超检查提示：肝硬化，脾大。血清学检测：凝血酶原活动度（PTA）40％；ALT74U／L；AST208U／L；白蛋白26．4g／L；总胆红素（TBil）222μmol／L；直接胆红素（DBil）153μmol／L。转入河南省一所市级医院。住院期间患者出现双下肢及阴囊水肿，黄疸迅速加深，TBil升至427μmol／L；DBil283μmol/L。     

艾滋病患者的肝脏病理学研究

目的 观察艾滋病(AIDS)患者肝组织的病理改变。方法 对11例无症状人类免疫缺陷病毒 (HIV)感染者和3例 AIDS 患者肝活体组织检查(肝活检)以及12例尸体解剖肝脏进行组织学观察，采用 免疫组织化学对肝活检组织及尸体解剖肝组织中的HIV-1外膜蛋白 gp120和衣壳蛋门 p24抗原进行检测。结 果 14例肝活检组织中检测出巨细胞病毒感染1例，11例肝脏库普弗细胞和部分淋巴细胞中有 HIV-1外 膜蛋白 gp120或(和)衣壳蛋白 p24抗原表达，肝细胞呈阴性。尸体解剖肝组织中检出巨细胞病毒感染5例， 分枝杆菌及弓形虫感染各3例，HIV 1衣壳蛋白 p24抗原阳性5例。结论 AIDS 患者肝组织中存在 HIV 1 感染，活检肝组织病例中机会性感染的几率较低。在尸体解剖肝组织中，机会性感染较为多见，并常为全身 机会性感染的局部表现。     

用免疫荧光、免疫过氧化物酶及地依红染色法检查肝脏石腊切片中HBsAg

本文报导血清HBsAg阳性,经福尔马林固定石腊包埋的9例尸检肝组织及4例活检肝组织,用免疫荧光、辣根过氧化物酶及地依红染色法检查HBsAg的比较。辣根过氧化物酶及地依红染色13例皆阳性,免疫荧光染色12例阳性1例阴性。5例正常肝组织皆为阴性。结果表明,地依红染色,HBsAg的定位及形态与特异的免疫染色法所显示的相同,HBsAg均显示在肝细胞浆内。而地依红染色方法简便,可适用大规模研究。在研究乙型肝炎中应用保存数年的石腊切片检查HBsAg,以及进行乙肝感染的回顾性研究有重要的意义。     

原发性胆汁性肝硬化患者肝组织中调节性T细胞的表达

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种自身免疫性疾病，自身反应性T细胞在其致病机制中起着重要的作用。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）可抑制机体的自身免疫反应，维持机体的免疫稳定。转录因子FoxP3是控制Treg发育和功能的关键基因，可作为鉴定CD4^＋CD25^＋Treg的一个特征性标志。本研究应用免疫组织化学染色技术，检测了19例PBC患者肝组织FoxP3的表达及分布。     

艾滋病相关淋巴结病中CD4+ CD25+调节性T细胞和增殖细胞核抗原的表达及其关系研究

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者淋巴结中CD4+CD25+调节性T细胞及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、分布及其之间的关系.方法 对35例AIDS患者的淋巴结进行组织学观察和病理分期,采用免疫组织化学法对淋巴结组织中的PCNA及CD4+CD25+调节性T细胞特异性标记物Foxp3进行检测.结果 35例艾滋病患者的淋巴结中,1～4期分别有5、4、14和12例.所有淋巴结组织中均检测出Foxp3及PCNA的表达;在各期淋巴结病变中,Foxp3及PCNA的表达模式相似,在1、2期淋巴结病变中,阳性细胞数量较多,主要分布于滤泡间区和付皮质区;3、4期随着淋巴细胞的数量衰竭,其阳性细胞数量减少更显著.Foxp3与PCNA的表达有显著的正相关.结论 艾滋病患者淋巴结中的CD4+CD25+调节性T细胞,随着淋巴结病变的进展和细胞增殖活性的变化,其数量逐渐降低或耗竭.     

SARS患者免疫系统病理改变的研究

目的探讨SARS患者免疫系统的病理改变,确认异型增生细胞的来源.方法采用常规组织病理、免疫组织化学和原位杂交的方法对两例SARS患者的尸检组织淋巴结,脾脏和小肠阑尾的淋巴组织进行研究.结果淋巴结,脾脏结构破坏,淋巴细胞明显减少,淋巴小结结构消失.小血管增生明显.脾脏白髓萎缩,淋巴细胞减少,红髓明显扩张充血.结外淋巴组织萎缩.所有的淋巴组织中见到异型增生的淋巴细胞,此种细胞免疫表型以T细胞为主,且呈现PCNA阳性.结论SARS患者的免疫系统受到了明显的损害,全部免疫细胞减少,以T细胞为主.在淋巴组织中出现的异型增生的细胞,其病理意义有待于进一步探讨.     

应用聚合酶链反应检测乙肝患者肾组织中的HBV DNA

应用套式聚合酶链反应(PCR)技术对11例乙肝患者石蜡包埋的肾、肝组织中的HBV DNA进行了检测,并与其免疫组化及原位杂交结果作了比较。二组引物检测的结果表明:肾组织中HBV DNA的检出率为8/11(72.7％),8例中包括膜性肾炎和膜增生性肾炎各1例,均不存在有HBV的复制;在肝组织中均有HBV感染,其中5例有HBV复制。HBV可以感染肾组织但并不在肾组织中复制这一结果支持乙肝患者肾脏出现的病理改变是由于沉积于肾小球内的免疫复合物介导损伤的结果。     

肝或肾移植术后纤维化胆汁淤积性肝炎肝组织中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的表达

目的观察肝或肾移植术后纤维化胆汁淤积性肝炎（FCH）患者肝组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞的表达及分布,并对其作用机制进行初步探讨。方法对5例FCH患者进行肝活体组织病理学检查;采用免疫组织化学法检测肝组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞的特异性标记物叉状头/翅膀状螺旋回转录因子（FOXP3）;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL）检测试剂盒对肝组织内的肝细胞凋亡情况进行观察。结果5例FCH患者中,3例为原位肝移植患者,2例为肾移植患者。光学显微镜下,肝脏汇管区及汇管区周围出现纤维化,肝细胞及胆小管明显胆汁淤积,肝细胞气球样变及毛玻璃样变。免疫组织化学检测显示HBsAg、HBcAg及前S1抗原阳性。FOXP3阳性信号定位于淋巴细胞胞质内,阳性细胞主要聚集在汇管区,小叶肝窦内可见散在的单个淋巴细胞呈阳性表达。汇管区周围可见较多的凋亡细胞。正常肝组织HBsAg、HBcAg及前S1抗原均为阴性,汇管区内有少量的阳性CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞,小叶内偶见凋亡细胞。结论FCH具有独特的组织学特征,可能与肝组织中的FOXP3高表达有关。