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目的对成人腰骶段脊柱前方重要血管进行解剖学研究,为腰骶段脊柱前路手术及内固定器械的研制奠定解剖基础。方法对80具成人尸体标本腰骶段脊柱前方重要血管的走行、分布进行大体观察并对部分血管指标进行解剖测量,将实验结果与文献回顾相关研究进行对比分析。结果腹主动脉位于脊柱左前方,下腔静脉位于脊柱右前方。左、右髂总动脉均在骶髂关节水平处分为髂内、髂外动脉。骶正中动脉走行及分布形式固定,而骶正中静脉变异较大。男性腹主动脉末端血管壁厚度为(1. 72±0. 17) mm,女性为(1. 52±0. 24) mm,差异无统计学意义(P 0. 05);女性腹主动脉分叉角为(66. 4±2. 3)°,男性腹主动脉分叉角为(58. 9±4. 4)°,差异有统计学意义(P 0. 05)。男性左、右髂总动脉长度分别为(57. 6±4. 7) mm、(50. 1±5. 0) mm,女性分别为(43. 7±6. 1) mm、(37. 3±6. 3) mm,差异有统计学意义(P 0. 05)。男性下腔静脉汇合角为(60. 7±4. 8)°,女性下腔静脉汇合角为(66. 7±4. 8)°,差异具有统计学意义(P 0. 05)。男性左、右髂总静脉长度分别为(59. 4±3. 9) mm、(48. 7±3. 3) mm,女性左、右髂总静脉长度分别为(52. 8±6. 4) mm、(46. 6±3. 0) mm。结论尽管腰骶段脊柱前方血管众多,解剖复杂,但是存在一定的解剖规律,熟悉重要血管的解剖特点是提高腰骶段脊柱前路手术安全性的关键。 相似文献
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β淀粉样肽与HbcAg/MIR融合蛋白的免疫血清在AD转基因细胞模型中的生物效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究β淀粉样肽(Aβ)与乙肝核心抗原主要免疫优势区(HbcAg/MIR)的融合蛋白(c-Aβ-c)在BL21/pET28原核表达体系的表达并进行腹腔内注射表达的融合蛋白免疫小鼠,检测免疫血清的免疫原性以及体外的生物学效应.方法 应用分子克隆技术构建原核表达质粒pET-28a/c-Aβ-c并进行c-Aβ-c融合基因在BL21菌的IPTG诱导表达,SDS-PAGE分析表达的融合蛋白,用纯化的c-Aβ-c融合蛋白腹腔注射免疫动物,ELASA检测其抗Aβ抗体效价,MTT法和流式细胞术检测它应用于Alzheimer's disease(AD)转基因细胞的生物效应.结果 表达的c-Aβ-c融合蛋白主要以包涵体形式存在于细菌的沉淀中,表达水平占细菌总蛋白量的30%以上.免疫小鼠血清中抗Aβ抗体效价达1∶16000,抗血清抑制了AD转基因细胞中Aβ的神经细胞毒性,明显降低了细胞凋亡的比率.结论 c-Aβ-c融合蛋白具有良好的Aβ免疫原性,其动物免疫血清有效抑制Aβ肽的细胞毒性. 相似文献
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病毒载体介导BDNF基因表达在大鼠神经元AD模型中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨重组腺伴随病毒(rAAV)载体介导表达人脑源性神经营养因子(hBDNF)基因以及表达的hBDNF对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的AD模型神经元保护效应的机制。方法 使用分子克隆技术克隆了hBDNF基因,并且构建了携带hBDNF基因的rAAV病毒载体(AAV-hBDNF),使用病毒载体转染Aβ诱导损伤的海马神经元。使用MTT检测和流式细胞仪分析观察细胞凋亡变化,同时使用免疫细胞化学技术检测了BDNF蛋白以及Bcl-2抗凋亡蛋白的表达,使用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+])i的变化。结果 结果显示重组病毒对培养的海马神经元进行了有效的转染,BDNF蛋白表达水平明显增高,表达的BDNF对Aβ诱导的神经元损伤有显著的保护效应,在BDNF治疗组表现出抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增高和有效地维持了[Ca^2+]i平衡。结论 表达的BDNF通过抑制Aβ依赖的细胞内钙超载和增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,有效地保护神经元抵抗Aβ神经毒性引起的凋亡。 相似文献
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目的 观察并描述男性泌尿生殖层的层面解剖学形态,探讨该层面在结直肠手术中的临床意义.方法 采用层面解剖学方法解剖10具男性尸体躯干与20具盆腔标本,系统地描述泌尿生殖层的解剖形态,并与相应腹腔镜下解剖结构相比较.结果 男性泌尿生殖层为泌尿生殖筋膜包被,整体结构可分3段——腹段、盆段和精索段.泌尿生殖层腹段头侧由泌尿生殖... 相似文献
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基础医学学科中解剖学教学基于其教学内容直观化及实践课的实操性特点,形成性评价教学尤为适用.形成性评价教学中优化的反馈系统建设及运行(包括反馈来源设置、反馈内容设计、形式构思、平台建设、反馈信息管理及回馈)对于解剖学形成性评价教学的成功至关重要. 相似文献
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目的探讨重组人BDNF(rhBDNF)对快速老化模型小鼠(SAM)及应激衰老神经元的抗凋亡作用。方法将SAM鼠分为正常组。实验对照组和hBDNF实验组,将培养的神经元分为正常组。衰老模型组和hBDNF实验组。对SAM鼠进行行为学测试,对培养的神经元进行了形态学观察。bcl-2免疫组织化学染色及MTT自动比色微量分析。结果rhBDNF实验组SAM鼠的学习记忆能力明显增强,与对照组相比有显著性差异。衰老模型组神经元存活率降至58.7%,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。rhBDNF实验组神经元存活率达到71.5%,显示实验组和衰老模型组之间有显著性差异(P<0.01),bcl-2阳性细胞数量和平均面积以及bcl-2免疫着色的灰度值较AD模型组显著增高。结论rhBDNF在培养的神经元和SAM鼠有营养作用,BDNF通过增加抗凋亡蛋白bcl-2的表达保护神经元抵抗凋亡,有助于衰老的防治。 相似文献
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