麻醉恢复室患者的监测与治疗1381例

麻醉恢复室,又称麻醉后监测治疗室（post—anesthesia care unit,PACU）,是麻醉医师和护士对麻醉手术后患者继续进行严密观察、监测、治疗和护理,直至其麻醉不良反应消除、生命体征恢复稳定的医疗单元。现将1381例PACU患者监测与治疗的临床经验总结如下。     

门诊幼儿不同部位体温测试的比较

目的:探索简便、准确测试幼儿体温的方法.方法:对56例门诊患儿分别测量肛温、耳温,对其结果进行对比.结果:肛温、耳温数值比较,无统计学意义(P>0.05).结论:耳温数值可替代肛温,耳温测试法是门诊幼儿可选择的方法之一.     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

麻醉恢复室的设置和管理

麻醉恢复室又称麻醉后监测治疗室(post-anesthesia care unit,PACU),是麻醉医师和护士对麻醉手术后病人继续进行严密观察、监测、治疗和护理,直至其麻醉不良反应消除、生命体征恢复稳定的医疗单元[1].现总结我科PACU的设置和运作管理的体会如下. 1 PACU的建立条件 1.1 PACU基本条件我院PACU是根据上海麻醉质控中心要求设置的医疗单元,定位于麻醉学科(二级学科)的三级学科.并根据卫生局文件规定,逐步制定、完善了管理制度,设置、符合了层流病房建设标准和床位配备需要,配备、规范了先进的硬件设施和收费标准等,最后经过上海麻醉质控中心专家评审、市卫生局审批后,正式投入使用.     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子释放的影响

目的探讨缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子的影响。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折合并股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的24只新西兰大白兔随机分为三组(n=8):创伤休克组(Ⅰ组),创伤休克复苏组(Ⅱ组)和创伤阻断组(Ⅲ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤期、休克期、复苏期和观察期。监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸等生理指标,并记录各时点的数值。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子(ELISA法);同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生释放和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用。     

老年患者无痛上消化道内镜术后认知功能障碍的护理干预

目的:观察老年患者无痛消化内镜术后认知功能障碍(POCD)的护理干预效果.方法:127例接受上消化道内镜的老年住院患者,根据是否护理干预分为干预组和对照组.结果:手术后3h、1d两组的MMES量表评分较麻醉前均下降(P＜0.05),手术后3h及手术后1d对照组MMES低于干预组(P＜0.05),对照组手术后3h、1d认知障碍发生率分别为17.6%、10.3%,干预组分别为8.47%、5.08%.分别比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:无痛上消化道内镜可引起POCD,而合理的护理干预可起到一定的防治作用.     

重度烟雾吸入性损伤伴一氧化碳中毒患者一例的护理体会

2006年2月我科收治1例重度烟雾吸人性损伤伴一氧化碳中毒患者,通过精心护理,患者康复出院.现将护理体会报告如下……