急性冠状动脉综合征患者血浆MMP-2、MMP-9水平变化的临床观察

目的探讨MMP-2和MMP-9在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的变化及意义。方法通过对141例ACS(其中急性心肌梗死98例,不稳定性心绞痛43例)患者,与40例稳定性心绞痛(SAP)和40例冠状动脉正常(NCA)患者作对照,测定血清中MMP-2、MMP-9的浓度,同时对急诊PCI术者在术后1周再次测血浆中MMP-2和MMP-9的表达。结果与NCA组及SAP组比较,ACS组中MMP-2、MMP-9显著升高,差异有统计学意义(P0.01),且术后1周病情稳定后明显降低,与术前比较差异有统计学意义(P0.01)。与冠状动脉单支病变相比,双支及三支病变的患者血清中MMP-2、MMP-9显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 MMP-2、MMP-9可作为反映ACS患者动脉粥样硬化斑块不稳定或破裂的血清学指标,并有助于冠状动脉病变严重程度的危险分层。     

法舒地尔在动脉粥样硬化中对超氧化物歧化酶的影响

目的探讨法舒地尔在大鼠动脉粥样硬化形成过程中对超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠（体质量220～250 g）分为正常组、动脉硬化组和法舒地尔组和阿托伐他汀组,各10只。正常组给予正常饮食;余3组每只大鼠均给予维生素D3＋高脂饮食;法舒地尔组同时给予法舒地尔5 mg/kg体质量,每天2次腹腔注射;阿托伐他汀组在上述饮食基础上同时给予阿托伐他汀片5 mg·kg^-1·d^-1喂养。9周后空腹24 h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织1 cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;但法舒地尔组及阿托伐他汀组中动脉粥样硬化明显减轻,且血清MDA含量明显减少（均P〈0.01）,SOD含量显著增加（均P〈0.01）。结论法舒地尔的抗动脉粥样硬化作用可能与增加SOD的活力,减少MDA含量,抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害,从而延缓和阻止AS斑块的形成和发展。     

血清基质金属蛋白酶活性与动脉粥样硬化斑块稳定性的实验观察

目的观察血清MMP-2、MMP-9在不同时期的兔动脉粥样硬化动物模型中的变化,研究其影响因素及与斑块稳定性的关系。方法将30只长耳白兔随机分为3组:普通饮食组(n=10),高脂饮食组(n=10),球囊损伤 高脂饮食组(n=10),3个月后以中国斑点蝰蛇毒和组胺触发使斑块破裂。其间监测血脂情况,并行血清MMP-2、MMP-9检测。动物处死后查找动脉硬化斑块行病理检测。结果普通饮食组实验中各检测项目均无明显差异。高脂饮食及球囊损伤 高脂饮食组一个月后血脂明显升高。药物触发后高脂饮食组血清MMP-9活性明显增加,球囊损伤 高脂饮食组血清MMP-2、MMP-9活性均明显增加。结论在兔动脉粥样硬化的动物模型中,斑块处于不稳定状态时血清MMP-9活性明显增加,而MMP-2的活性升高可能与内皮机械损伤有关。     

二维斑点追踪显像技术评价成人房间隔缺损左室功能的初步研究

目的探讨二维斑点追踪显像技术(2D-STI)对房间隔缺损(ASD)未行矫正患者左室局部功能的诊断价值。方法分别对35例继发孔型房缺患者和25例正常组在心尖四腔切面取连续5个心动周期的动态图像,存盘后用脱机软件QLab中的TMQA功能测得左室游离壁各节段的纵向应变和应变率数据(结合心电图及计算得到最大应变/应变率,平均收缩期应变/应变率及平均舒张期应变/应变率)。结果应变:ASD组左室游离壁中间段及心尖段显著高于正常组(<0.05),但基底段仅平均舒张期应变高于正常组(=0.014)。应变率:两组差异有统计学意义,ASD组左室游离壁各节段的最大应变率、平均收缩期应变率、平均舒张期应变率均普遍高于正常组,但基底段平均舒张期应变率与正常组差异无统计学意义(=0.812)。结论 2D-STI是一种无创评价左室局部功能的有效手段。     

法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化斑块中单核细胞趋化蛋白-1表达的抑制作用

目的探讨Rho/Rho激酶途径在大鼠动脉粥样硬化形成过程中的作用及机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠（体质量220～250g）,随机分为正常对照组、动脉硬化组和法舒地尔组,每组10只。正常对照组行假球囊损伤手术给予正常饮食,余两组每只大鼠给予30万U/kg维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入2%胆固醇、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂（1.25×10^6U/kg饲料）、3%猪油等饲养。法舒地尔组同时给予法舒地尔5mg/kg体质量,每日2次腹腔注射。喂养9周后空腹24h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1cm处留取动脉组织1cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色,用免疫组织化学法检测斑块中血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）蛋白的表达。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组化半定量分析表明：动脉硬化组与正常对照组和法舒地尔组比较,AT1R和MCP-1蛋白均明显升高（P〈0.001）,法舒地尔组与正常对照组比较,AT1R和MCP-1蛋白的表达也明显升高,有明显差异（P〈0.05）。结论Rho/Rho激酶途径在大鼠动脉粥样硬化的形成过程中参与了重要的作用,该途径的激活与RAS系统的激活有密切关系,Rho激酶抑制剂的抗动脉粥样硬化作用可能是通过抑制了MCP-1的表达而起作用。     

表现晕厥的肺栓塞患者的右心室功能变化

目的了解表现晕厥的肺栓塞患者的右心室功能。方法对284例肺栓塞患者按是否晕厥分为二组,分别测定血脑钠肽水平,并在治疗前及治疗后一月超声心动图定量检查比较右室舒张末期内径及肺动脉收缩压。结果 284例肺栓塞中65例合并晕厥,肺栓塞合并晕厥者血脑钠肽水平高,治疗前及治疗后一月超声心动图检查右室舒张末期内径较肺栓塞无晕厥者大,肺动脉收缩压压较无晕厥者高。结论肺栓塞合并晕厥者较无晕厥者右心室功能障碍更明显,这种差异在抗凝治疗一月后仍存在。     

Rho/Rho激酶与动脉粥样硬化及冠心病的关系

1Rho/Rho激酶的生理特性Rho是一种小分子G蛋白,是Ras超家族成员之一,在细胞的信号转导通路中作为信号转换器或分子开关,作用于细胞骨架或其靶蛋白而产生多种生物效应。不仅在细胞骨架调节、细胞形态维持、细胞迁移、平滑肌细胞收缩等细胞活动中有重要作用,在细胞的各种生物活动     

兔动脉粥样硬化形成过程中血清NOS活性的变化

目的研究兔动脉粥样硬化形成过程中血一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法将30只长耳白兔随机分为3组:普通饮食组、高脂饮食组、球囊损伤 高脂饮食组,每组10只,3个月后以中国斑点蝰蛇毒和组胺触发使斑块破裂。生化监测血脂、血清NO、NOS及OH-水平,病理检查动脉硬化斑块。结果高脂饮食组、球囊损伤 高脂饮食组血脂水平明显增高;血清NO水平在药物触发及斑块破裂后明显减少;NOS活性及OH-水平在高脂喂养后明显升高,药物触发后明显减少。结论动脉粥样硬化早期NOS活性增强,内皮功能得到代偿;斑块处于不稳定状态时,NOS活性明显下降,内皮功能明显受损进入失代偿状态。     

慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽与右心室功能的关系

目的 探讨慢性心力衰竭患者脑钠肽（BNP）升高与右心室功能之间的关系。方法 以ELISA法和PHILIPS 5500型彩色多普勒超声心动仪，对39例扩张型心肌病（DCM）和40例高血压性心脏病（高心病）患者行血浆BNP和心功能检测。结果 在心功能相同状态下，DCM组血浆中BNP明显高于高心病组，两者左心房舒张末期直径（LAEDD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）无明显差异，但右心室舒张末期直径（RVEDD）DCM组与高心病组有明显差别（P〈0．05）。DCM组中血浆BNP水平与RVEDD呈正相关（r=0．803，P〈0．01）。结论 在慢性心功能不全的患者，血浆中BNP除与左心功能、LVEDD相关外，与RVEDD也有明显的正相关性。     

缬沙坦对大鼠粥样硬化动脉血管组织MCP-1及AT1R蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素受体阻断剂缬沙坦的抗动脉粥样硬化的作用及其可能的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠(体重220～250 g),随机分为正常对照组、动脉硬化组和缬沙坦组,每组10只。正常对照组行假球囊损伤手术给予正常饮食,余2组每只大鼠给予30万u/kg体重维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入2%胆固醇、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂(1.25×106u/kg饲料)、3%猪油等饲养。缬沙坦组同时给予缬沙坦30 mg/kg体重,1次/d灌胃。喂养9周后空腹24h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织1 cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色,用免疫组化法检测斑块中AT1R和MCP-1蛋白的表达。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组化半定量分析法表明:动脉硬化组与正常对照组及缬沙坦组比较,AT1R和MCP-1表达均明显升高(P<0.001);缬沙坦组MCP-1蛋白表达亦高于与正常对照组(P<0.05),而AT1R的表达两组间无统计学差异。结论缬沙坦通过拮抗AT1R从而抑制了MCP-1表达起到抗AS的作用。