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目的探讨支气管哮喘患者呼出气一氧化氮水平(FeNO)与血IgE、肺功能中第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)水平及相关性。方法选取70例支气管哮喘患者(34例为急性发作期、36例为缓解期)、30例正常对照者分别测定FeNO、外周血清总IgE及FEV1%水平进行统计学分析。结果 70例确诊支气管哮喘患者的FeNO、血IgE和FEV1%水平分别与30例正常对照者比较,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘缓解期患者FeNO、血IgE较急性期患者显著下降,FEV1%回升,但哮喘缓解期患者与正常对照者比较,FeNO及血IgE差异仍有统计学意义(P<0.05),FEV1%差异无统计学意义(P>0.05);哮喘患者FeNO水平与血IgE含量呈正相关(r=0.648、P<0.05),而与FEV1%呈负相关(r=-0.436、P<0.05)。结论哮喘患者FeNO及血IgE水平均显著升高,且两者变化呈正相关,FeNO及血IgE含量变化与哮喘患者病情严重程度密切相关,动态检测可为临床提供有意义的参考指标。而FEV1%仅于哮喘急性发作期明显变化,在缓解期与健康人无特异改变,说明FEV1%不能作为气道炎症程度的评价。 相似文献
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目的 探究miRNA-155-5P靶向TLR4基因对脓毒症急性肺损伤大鼠的干预效果。方法 48只SPF级SD大鼠,分为空白组、模型组、过表达组、沉默组各12只,空白组不做任何处理,模型组、过表达组、沉默组构建脓毒症急性肺损伤大鼠模型,做miRNA-155-5P慢病毒滴定,分别进行干预。实时荧光定量聚合酶链式反应检测miRNA-155-5P基因表达量,酶联吸附法检测过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平,采用免疫印迹法(WB)检测IKKα/NF-κB信号通路蛋白表达量。结果 与过表达组比较,沉默组miR-155-5p表达量及MPO、MDA、Bcl-2、TLR4水平均降低(P<0.05)。与过表达组比较,沉默组HMGB1、JAK2、IKKα、NF-κB、STAT3水平均升高(P<0.05)。结论 沉默组脓毒症急性肺损伤大鼠miRNA-155-5P表达,能够靶向调控TLR4基因,通过对IKKα/NF-κB信号通路的作用,抑制氧化应激及炎症反应,发挥保护脓毒症急性肺损伤大鼠肺功能屏障的作用,对脓毒症急性肺损伤大鼠能... 相似文献
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目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组,采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型,苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平,蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰,未见炎症浸润;模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润,上皮结构紊乱,存在纤维化现象;模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过... 相似文献
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