人工合成E-选择素对兔颈总动脉动脉瘤壁平滑肌细胞增殖活性的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对兔颈总动脉动脉瘤壁平滑肌细胞增殖活性的影响.方法 新西兰白兔54只,雌雄各半,随机分成9组(每组6只),对照组;实验1、2、3、4周组;治疗l、2、3、4周组.用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色观察模型动脉瘤的形态学改变和病理变化,免疫组化分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原(PCNA)和平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)表达,Real-time PCR检测骨桥蛋白(OPN)和MMP-2 mRNA表达.结果 大体测量和CTA结果显示:治疗组与实验组相比,其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小;免疫组化结果显示:治疗组动脉瘤壁MMP-2蛋白表达与同期实验组相比均有减少,治疗1、2周组动脉瘤壁PCNA蛋白表达低于同期实验组,而治疗3、4周组动脉瘤壁PCNA蛋白表达与同期实验组比较表达升高;治疗组动脉瘤壁α-SMA蛋白表达低于同期实验组.Real-time PCR结果显示:治疗组动脉瘤壁OPN mRNA表达与同期实验组相比均有增加,而治疗组动脉瘤壁MMP-2 mRNA表达分别低于同期实验组.结论 人工合成E-选择素可以抑制兔颈总动脉瘤壁平滑肌细胞数目和层数的减少,有效促进兔颈总动脉瘤壁平滑肌细胞的增殖,使血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,进而对动脉瘤壁起到一定的修复作用.     

基于临床-影像组学特征的机器学习模型预测颅内动脉瘤的破裂风险

目的 探讨基于临床-影像组学特征的机器学习模型预测颅内动脉瘤破裂风险的效能。方法 回顾性分析2019年1月至2022年12月收治的153例颅内动脉瘤的临床资料。利用单因素分析筛选出影响动脉瘤破裂的临床特征;收集DICOM格式影像数据,利用3D Slicer软件对载瘤动脉进行三维重建与分割,利用radiomics插件提取动脉瘤的形态学特征,并利用LASSO算法筛选影响动脉瘤破裂的重要形态学特征;构建基于临床和形态学特征的机器学习模型,计算各模型预测颅内动脉瘤破裂风险的曲线下面积、准确度、精准度、灵敏度、特异度。结果 153例中,破裂动脉瘤43例(破裂组),未破裂动脉瘤110例(未破裂组)。与未破裂组相比,破裂组高血压病人占比较高(P<0.05)。与未破裂组相比较,破裂组动脉瘤形态学特征的伸长率、球形度明显缩小(P<0.05),而动脉瘤最小轴径、最大轴径、冠状面最大直径、最大三维直径、网格体积、表面积、表面积体积比和体素体积明显增大(P<0.05)。纳入分析的14个形态学特征经过LASSO回归与十折交叉验证选择最优lambda值0.023,最终筛选出6个最优形态学特征,根...     

三叉神经微血管减压术的疗效分析

目的 探讨原发性三叉神经痛患者行微血管减压术的治疗效果及并发症产生的相关因素。 方法 回顾性分析本院收治的30例原发性三叉神经痛并行三叉神经微血管减压术患者的相关临床资料。 结果 26例患者经微血管减压术治疗后疼痛完全缓解,总体有效率86.67%。术中见责任血管为小脑上动脉14例,小脑前下动脉7例,岩上静脉及其分支6例,3例患者术中未见明确责任血管;术后并发症：低颅压5例,脑脊液鼻漏1例。平均随访（20.53±12.41）个月,复发率为3.33%（1/30）。 结论 原发性三叉神经痛手术操作较易掌握,复发率低。小脑上动脉与小脑前下动脉是最常见的责任血管,术中应仔细辨认责任血管并对三叉神经充分减压,术后应注意低颅压及脑脊液漏等并发症的发生。     

动脉瘤切除术或手术联合血管内支架置入术治疗颈内动脉颅外段动脉瘤二例

颈动脉颅外段动脉瘤(ECAA)是一种非常罕见的动脉局部扩张病变,其治疗方式包括预动脉结扎术、颈动脉包裹术、动脉瘤切除血管重建术及腔内修复动脉瘤术等。2019年8月和10月苏州市立医院本部神经外科收治2例颈内动脉颅外段动脉瘤患者,分别采用动脉瘤切除术和手术联合血管内支架置入术治疗,术后疗效较好。     

显微手术治疗脑动静脉畸形破裂出血94例

目的:探讨脑动静脉畸形(AVM)出血后显微手术治疗的效果。方法:回顾性分析2007年1月至2011年10月收治的94例AVM破裂出血后经显微手术治疗患者的临床资料。结果:术后随访1~36个月,随访患者81例,其中恢复良好者63例;轻残10例;重残6例;植物生存状态2例。58例患者术后复查DSA或MRA提示畸形血管团全部切除。结论:显微手术是治疗脑血管畸形破裂出血的首选方法。     

人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤后脑组织一氧化氮合酶（NOS）及血清一氧化氮（NO）含量的影响.方法 采用改良的Zea Longa法建立脑I/R损伤模型.66只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和人工合成E-选择素治疗组（治疗组）.治疗组大鼠采用股静脉注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1.应用硝酸盐还原法测定血清中NO含量和免疫组化法检测缺血区脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性细胞数.结果 ①NO：以对照组NO含量为正常生理数据,模型组脑缺血2h/再灌注2～24h NO含量呈上升趋势,24 h时达高峰,72 h有所降低但仍高于对照组,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;治疗组NO变化趋势同模型组,NO含量较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.②NOS：以对照组nNOS、iNOS阳性细胞数为正常生理数据,模型组nNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h后开始表达,12h达高峰,至24h开始降低,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;模型组iNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h开始出现,并持续增多,随时间延长呈上升趋势,24h达高峰,至72 h出现下降,各时间点与对照组比较明显增多（P＜0.01）;治疗组各时间点nNOS、iNOS阳性细胞变化趋势同模型组,但较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.结论 大鼠脑I/R损伤后脑组织NOS活性表达增多,NO浓度升高导致脑组织损伤;人工合成E-选择素通过降低NOS表达,减少NO释放、减轻炎症反应和脑I/R损伤,起脑保护作用.