E-cadherin表达下调致GSK-3β磷酸化失活的分子机制研究

目的:探讨E-cadherin表达下调在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中诱导GSK-3β磷酸化失活信号通路的调控机制?方法:运用RNA干扰技术建立E-cadherin表达缺失的稳定细胞株?Western blot实验检测稳定株细胞(HepG2-E-cadherin-shRNA)E-cadherin的表达水平以及GSK-3β与Akt的磷酸化水平;用10 μmol/L PI3K抑制剂(LY294002)处理HepG2-E-cadherin-shRNA细胞,Western blot检测细胞GSK-3β磷酸化水平,RT-PCR检测HepG2-E-cadherin-shRNA细胞PTEN和Egr-1的mRNA水平,Western blot检测细胞PTEN的蛋白表达水平?结果:Western blot实验结果表明,HepG2-E-cadherin-shRNA稳定株细胞E-cadherin表达水平较空白对照组下调约82.54%,GSK-3β磷酸化水平较空白对照组上升约298.93%,Akt磷酸化水平较空白对照组上升约218.98%;LY294002作用4 h后,GSK-3β磷酸化水平与空白对照组相比下降至48.13%;RT-PCR结果显示,下调HepG2细胞E-cadherin表达水平后,细胞PTEN的mRNA水平下降至76.14%,Egr-1的mRNA水平下降至66.89%,PTEN的蛋白表达水平下降至53.77%?结论:人HCC细胞中E-cadherin抑制性表达导致细胞内GSK-3β磷酸化失活很可能是通过PI3K/Akt的信号通路实现的?     

全科医师规范化培训“心身医学-导师负责制” 新模式的初步构思

本文主要阐述了关于全科医师规范化培训中新模式的初步构思,提出了“心身医学-导师负责制”新模式在全科医师规范化中的基本理念、基本内容、基本设置、基本方案等,为新模式在全科医师规范化培训中提供理论支持,为全科医师的发展提供更加行之有效的培训方法,从而全面提高全科医师的医疗技术水平、医患沟通能力等,继而更好地服务于我国的医疗卫生事业。     

肾透明细胞肉瘤临床病理观察

目的探讨肾透明细胞肉瘤的临床病理特点和鉴别诊断要点。方法结合文献对2例肾透明细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析。结果典型的组织学特征表现为温和的卵圆形上皮样或梭形透明细胞排列成巢状或条索状,可见多量纤维间质分隔,并伴有特征性的"鸡爪样"小血管。免疫组化:肿瘤细胞vimentin、bcl-2、EGFR、CD117、CD99和CD10(+),S-100、CK、EMA、desmin、SMA、CD34和P504S(-)。结论肾透明细胞肉瘤是一种罕见的儿童肾恶性肿瘤,病理诊断尤其应注意与肾母细胞瘤和中胚层肾瘤鉴别。肿瘤细胞免疫组化染色有助于与其他肾脏肿瘤鉴别。