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1.
  目的  探讨治疗前外周血炎性标志物在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)阳性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的预后作用。  方法  回顾性分析2015年1月至2018年10月中国人民解放军总医院第五医学中心142例EGFR突变阳性晚期NSCLC患者临床资料。通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞计数比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)和淋巴细胞与单核细胞计数比值(lymphocyte-to-monocyte ratio,LMR)的最佳临界值,应用Kaplan-Meier方法进行生存分析。Cox比例风险模型评估各变量的预测价值。  结果  NLR、PLR、SII和LMR的最佳临界值分别为2.60、167.32、687.39和3.13。根据最佳临界值分别将研究对象分为高值组和低值组,高NLR、PLR和SII组的中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)及中位总生存期(median overall survival,mOS)均显著低于低值组中相应值,高LMR组mPFS及mOS较低LMR组延长。  结论  治疗前升高的NLR、PLR、SII和降低的LMR可能与接受靶向治疗的EGFR突变阳性晚期NSCLC患者的不良预后相关。   相似文献   
2.
广州中医学院教职工献方是20世纪50、60年代"献方运动"的产物;按临床各科编撰,条理清晰,理法俱全;邓铁涛、罗元恺、陶葆荪、何汝湛、李仲守、黎炳南、沈炎南、刘赤选等当代岭南名老中医的献方,占教职工献方的66. 6%,所有献方标明用量、煎药法、服用法、主治,一些献方还说明出处与运用经验;传染病献方较多与当时的社会历史背景有关;部分献方至今仍被运用于临床;广州中医学院教职工献方属献方中的"珍品"。  相似文献   
3.
正遗传性血色病(HHC,HH),是常染色体隐性遗传疾病;因铁代谢相关基因发生突变,所编码的蛋白功能发生改变,导致体内铁吸收过多、排出减少,使组织器官中铁质进行性沉积,导致脏器功能损害,产生肝硬化、糖尿病、心肌病、心律失常、性功能减退、关节炎、皮肤色素沉着等临床病症~([1,2])。流行病学调查发现, 有20%~50% 的遗传性血色病(GH) 患者同时伴有糖尿病~([3])。HH通常在40~50岁发病,在欧洲、美洲白人中常见,男性发病率高于女性,北欧患  相似文献   
4.
目的探讨超声引导下穿刺置管引流治疗妊娠期合并高位肛周脓肿的疗效。方法选取2016年1月至2017年10月沧州市中心医院诊治的100例妊娠期合并肛周脓肿患者作为研究对象。将其随机分为两组,每组50例患者。观察组50例患者采用超声引导下穿刺置管引流,对照组50例患者采用高位切开挂线术。对两组患者疼痛程度和肛门括约肌功能进行评分,评价治疗效果,并记录患者住院时间、住院费用、创面愈合时间等情况,随访观察患者复发和并发症发生。结果观察组患者痊愈率为98.0%,对照组患者痊愈率为94.0%,其差异无统计学意义(P0.05);观察组患者创面愈合时间、住院时间和住院费用均少于对照组患者,其差异均具有统计学意义(均P0.05);两组患者术后疼痛评分和肛门括约肌功能评分均明显降低,观察组患者相关评分均低于对照组患者,其差异均具有统计学意义(均P0.05);观察组患者并发症发生率(2.0%)低于对照组患者并发症发生率(22.0%),其差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者复发率(0%)低于对照组患者复发率(16.0%),其差异具有统计学意义(P0.05)。结论对妊娠期合并高位肛周脓肿患者采用超声引导下穿刺置管引流治疗,疗效肯定,对患者损伤小,并发症少,复发率低,值得临床推广应用。  相似文献   
5.
透析室是通过血液透析进行肾脏替代疗法的场所,其治疗目的是为尿毒症患者清除体内代谢废物,排除多余水分,纠正电解质和酸碱平衡[1]。治疗中护理人员要为患者进行4.5 h~5.5 h的护理,护理质量的高低严重影响治疗效果。本文选择我院2014年1月—6月收治的3例透析时发生严重不良事件的资料进行分析,探讨其原因及相应的防范措施,现报道如下。  相似文献   
6.
7.
文题释义: 细胞膜片技术:是在体外接种培养高密度的细胞,使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞,因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点,已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。 成骨细胞:主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来,在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能,承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能,能定向分化为成骨细胞,其成骨分化过程可受多种因素的影响,如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。 目的:探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。 方法:体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片,选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片,CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度;然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导,通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。 结果与结论:单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性,最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001),单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖,最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001),而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001);经成骨诱导后,4组膜片在形态学上无明显差异,均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化,其中联合组钙结节最明显(P < 0.001),可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化,具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明,骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用,既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖,又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程  相似文献   
8.
总结104例口腔内软组织肿物激光手术切除患者的护理,针对不同患者病变部位和性质的不同特点,既要遵循传统的护理方式又要熟练掌握Er:YAG激光的性能及操作方法,掌握各项参数的原理及设置方法,注意术中安全,对患者、医生及自身做好有效保护。  相似文献   
9.
一、该乡农村"留守幼儿"家庭教育现状 (一)该乡留守幼儿家庭教育类型 通过对该乡90(回收85份)名监护人的调查,调查研究了同心县回族地区农村留守幼儿的生活和教育类型. 通过调查数据可以看出,该乡主要教育类型为隔代养育型,是农村留守幼儿的主要家庭方式,同心县(马高庄乡)农村留守幼儿生活在隔代家庭的人数比例高达44.7%.隔代养育家庭的父母均外出打工,而年幼子女留在农村家里跟爷爷、奶奶或姥姥、姥爷一起生活.  相似文献   
10.
的 了解血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征并分析其与毒力基因和耐药的关系。方法 收集非重复血流感染肺炎克雷伯菌248株,使用Vitek2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析,PCR检测CRISPR-Cas系统3个相关基因(CRISPR1、CRISPR2和cas1)、筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、 K20、K54和K57)、12种毒力基因及检测13种耐药基因,用χ2检验比较携带有CRISPR-Cas系统菌株与不携带CRISPR-Cas系统菌株毒力及耐药差异。结果 CRISPR-Cas系统的检出率为29.8%(74/248);K1型是携带CRISPR-Cas系统肺炎克雷伯菌的主要荚膜血清型,占 28.4%(21/74);除kpn基因外,携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因检出率均大于不携带CRISPR-Cas系统菌株,其中7种差异有统计学意义;除对氨苄西林耐药率达100%外,携带有CRISPR-Cas系统菌株的其他抗菌药物耐药率均小于不携带有CRISPR-Cas系统菌株,其中13种差异有统计学意义;携带CRISPR-Cas系统菌株的耐药基因阳性率小于不携带CRISPR-Cas系统的菌株,且blaKPC、blaSHV、qnrS基因差异有统计学意义。结论 高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中主要为K1型携带CRISPR-Cas系统,携带CRISPR-Cas系统的肺炎克雷伯菌相对于不携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因阳性率高,耐药率低,耐药基因的阳性率低。CRISPR-Cas系统可能能降低耐药基因在肺炎克雷伯菌中的水平传播,尤其是在K1型肺炎克雷伯菌。  相似文献   
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