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1.
目的深入探讨卵巢妊娠的临床特征和诊治特点,进一步提高卵巢妊娠的术前诊断水平。方法回顾性分析我院2008年—2013年间24例确诊卵巢妊娠患者的临床资料。结果卵巢妊娠的临床表现与输卵管妊娠极为相似,有停经史、腹痛明显、后穹窿穿刺阳性,但无明显阴道流血史,均为卵巢妊娠破裂型。结论卵巢妊娠术前诊断率极低,需结合血HCG水平和B超检查,手术是主要确诊方法。  相似文献   
2.
目的:探讨子痫前期血清对滋养-平滑肌细胞共培养体系滋养细胞侵袭力改变及对平滑肌细胞凋亡的影响.方法:采用组织块贴壁法培养人孕早期细胞滋养细胞(CTB)和人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),传代后建立滋养细胞与HUASMC共培养模型并分别加入正常和子痫前期患者静脉血清培养24小时并设立相对应的单培养组;用不同的方法检测细胞滋养细胞的侵袭能力、HUASMC活力、HUASMC凋亡率、滋养细胞基质金属蛋白酶MMP-2mRNA、MMP-9mRNA、人脐静脉内皮细胞自杀相关因子(Fas)及HUASMC的Fas配体(Fasl)mRNA的表达;HUASMC的Fas蛋白的表达.结果:子痫前期患者血清能显著抑制共培养体系中的细胞滋养细胞的侵袭能力,上调HUASMC活力,降低HUASMC早期凋亡率,降低细胞滋养细胞MMP-2mRNA、MMP-9mRNA、FasmRNA及HUASMC的Fasl mRNA和Fas蛋白水平的表达.结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达而影响滋养-平滑肌细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,子痫前期血清培养滋养-平滑肌细胞共培养体的Fas/Fasl的表达异常可能与HUASMC凋亡下降有关.提示滋养细胞MMP-2、MMP-9、Fas/Fasl 系统的表达异常可能参与了子痫前期子宫螺旋动脉重铸障碍的病理过程.  相似文献   
3.
目的探讨无乳链球菌感染对孕妇阴道菌群及妊娠结局的影响。方法采用回顾性研究方法,选取2014年8月至2018年8月苏州大学附属太仓医院/太仓市第一人民医院收治的围生期孕妇1 200例,统计分析1 200例孕妇的无乳链球菌感染情况、无乳链球菌阳性和无乳链球菌阴性孕妇的妊娠结局,并分析2014~2018年150株无乳链球菌对常用抗菌药物的耐药性。结果 1 200例孕妇中,无乳链球菌阳性150例,阴性1 050例,感染率为12.5%,其中年龄≤20岁、21~35岁、≥36岁孕妇的无乳链球菌阳性率(6.7%、12.7%、14.7%)逐渐升高(P 0.05),2014年、2015年、2016年、2017年、2018年孕妇的无乳链球菌阳性率逐渐升高(5.0%、8.7%、12.5%、16.0%、17.9%)(P 0.05),但阴道拭子和直肠拭子孕妇的无乳链球菌阳性率(11.1%、16.7%)之间的差异无统计学意义(P 0.05)。2014年、2015年、2016年、2017年、2018年15株无乳链球菌对常用抗菌药物的耐药性逐渐升高,对红霉素、四环素的耐药性较高,分别为17.9%、16.0%;其次为克林霉素,为12.5%;再次为阿奇霉素,为8.7%;最后为左氧氟沙星,为5.0%。无乳链球菌阳性孕妇的胎膜早破、羊水污染、绒毛膜羊膜炎、早产、产后出血、产褥期感染发生率(26.7%、13.3%、6.7%、13.3%、6.7%、6.7%)均显著高于无乳链球菌阴性孕妇(12.4%、5.7%、2.9%、5.7%、3.8%、1.9%),胎儿窘迫、宫内感染、新生儿感染、新生儿黄疸、新生儿肺炎发生率(6.7%、6.7%、6.7%、6.7%、6.7%)均显著高于无乳链球菌阴性孕妇(1.9%、2.9%、3.8%、1.0%、1.0%),差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论无乳链球菌感染会增加孕妇妊娠不良结局的发生。  相似文献   
4.
内皮细胞与滋养细胞体外共培养模型的建立   总被引:1,自引:1,他引:0  
从弓状绒毛分离出的绒毛外滋养细胞(extravil-lous cytotrophoblasts,EVCT)侵入子宫螺旋动脉并使其重建对正常妊娠维持起关键作用,妊娠16~18周,滋养细胞侵入子宫螺旋动脉,子宫螺旋动脉内皮细胞及平滑肌细胞发生程序性死亡,血管壁弹性纤维变性形成纤维蛋白样物质,使血管壁阻力发生改变,形成高流、低阻的循环特点,保证胎儿胎盘足够的血循环以维持正常妊娠[1].  相似文献   
5.
目的:探讨子痫前期血清对细胞滋养细胞-平滑肌细胞共培养体系平滑肌细胞凋亡的影响。方法:采用组织块贴壁法培养人早孕期细胞滋养细胞(CTB)和人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),传代后建立滋养细胞与人脐动脉平滑肌细胞共培养模型并分别加入正常和子痫前期患者静脉血清培养24h,并设立相对应的单培养组;Transwell小室检测CTB的侵袭能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)测定HUASMC活力;Annexin V-FITC检测HUASMC凋亡率;RT-PCR检测滋养细胞FasL mRNA与HUASMC的Fas mRNA的表达;W estern blot检测HUASMC的Fas蛋白的表达。结果:子痫前期患者血清能显著降低共培养体系中CTB的侵袭能力,上调HUASMC活力,降低HUASMC早期凋亡率、FasmRNA和Fas蛋白的表达。结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞-平滑肌细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,降调共培养体系HUASMC Fas的表达,从而抑制HUASMC凋亡。  相似文献   
6.
目的 探讨子(癎)前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响.方法 采用组织块贴壁法培养人早孕期(孕6-8周)细胞滋养细胞,传代后待细胞长满至70%-80%,分别加入正常孕妇血清(正常组)和子(癎)前期患者血清(子(癎)前期组)培养24 h;CCK-8法测定细胞活力;Transwell技术检测细胞滋养细胞的浸润功能;RT-PCR法检测滋养细胞MMP-2、MMP-9和PAI-1 mRNA的表达.结果 子(癎)前期组细胞滋养细胞活力和浸润能力均低于正常组(P<0.05和P<0.01).与正常组比较,子(癎)前期组细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达明显下降,而PAI-1 mRNA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).正常组和子(癎)前期组中,MMP-2 mRNA与PAI-1 mRNA的表达均呈负相关(r=-0.985,P<0.01;r=-0.933,P<0.05);MMP-9 mRNA与PAI-1 mRNA的表达无相关性.结论 子(癎)前期患者血清可能通过调节细胞滋养细胞中MMP-2、MMP-9和PAI-1的表达而影响细胞的浸润能力.  相似文献   
7.
目的 探讨子癎前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响。方法采用组织块贴壁法培养人早孕期(孕6~8周)细胞滋养细胞,传代后待细胞长满至70%~80%,分别加入正常孕妇血清(正常组)和子癎前期患者血清(子癎前期组)培养24h;CCK-8法测定细胞活力;Transwell技术检测细胞滋养细胞的浸润功能;RT—PCR法检测滋养细胞MMP-2、MMP-9和PAI-1 mRNA的表达。结果子癎前期组细胞滋养细胞活力和浸润能力均低于正常组(P〈0.05和P〈0.01)。与正常组比较,子癎前期组细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达明显下降,而PAI-1 mRNA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.01)。正常组和子痴前期组中,MMP-2 mRNA与PAI-1 mRNA的表达均呈负相关(r=-0.985,P〈0.01;r=-0.933,P〈0.05);MMP-9 mRNA与PAI-1 mRNA的表达无相关性。结论子癎前期患者血清可能通过调节细胞滋养细胞中MMP-2、MMP-9 和PAI-1的表达而影响细胞的浸润能力。  相似文献   
8.
多发性骨髓瘤(Multiple Myalama简称MM)为浆细胞恶性增生性疾病,是较为常见的恶性肿瘤之一.由于发展慢、病程长、表现多样,常和老年人的其他疾病混淆,故往往误诊.  相似文献   
9.
目的:探讨子痫前期血清对滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞侵袭力改变及对内皮细胞凋亡的影响.方法:选择正常足月妊娠剖宫产孕妇10例(正常对照组),子痫前期患者20例(子痫前期组).采用组织块贴壁法培养人孕早期细胞滋养细胞(CTB),胰酶消化法培养正常妊娠人脐静脉内皮细胞(HUVEC),传代后建立滋养细胞与脐静脉内皮细胞共培养模型,并分别加入正常对照组和子痫前期组患者静脉血清培养24小时;Transwell小室检测细胞滋养细胞的侵袭能力;流式细胞学检测人脐静脉内皮细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9mRNA及人脐静脉内皮细胞自杀相关因子(Fas)mRNA的表达.结果:子痫前期患者血清共培养体系的细胞滋养细胞的侵袭能力低于正常对照组(P<0.01);人脐静脉内皮细胞凋亡率明显低于正常对照组(P<0.05);MMP-2、MMP-9和FasmRNA的表达明显下降(P<0.05).结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达而影响滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,并且其滋养-内皮细胞共培养体的内皮细胞Fas的表达异常可能与内皮细胞凋亡下降有关.提示滋养细胞MMP-2、MMP-9、Fas/Fasl的表达异常可能参与了子痫前期子宫螺旋动脉重铸障碍的病理过程.  相似文献   
10.
胎盘滋养细胞正常侵入,子宫螺旋动脉成功重铸是正常妊娠的关键。Fas/Fasl系统在正常妊娠滋养细胞侵入,子宫螺旋动脉内皮细胞、平滑肌细胞凋亡方面发挥重要作用,有助于妊娠的维持。Fas/Fasl系统的表达异常引起子宫螺旋动脉重铸障碍能导致子痫前期的发生。对其深入研究,有助于揭示子痫前期的发病机制,有望为子痫前期的治疗提供新的靶点。  相似文献   
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