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PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成 总被引:1,自引:0,他引:1
目的初步探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默对肿瘤淋巴管形成的影响。方法 CT26细胞分为未转染组,空载组和PARG-shRNA慢病毒载体转染组,经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染细胞克隆。用Westernblot法检测PARG、PARP-1、NF-κB和VEGF-C蛋白表达。给BALB/c小鼠腹腔注射不完全弗氏佐剂,诱导良性淋巴管瘤形成,分离并培养小鼠淋巴管内皮细胞(LEC)。免疫荧光细胞化学检测VEGFR-3和Podoplanin的表达,共培养实验检测LEC体外淋巴管样结构的形成。结果与对照组相比,PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞系后PARP-1、NF-κB及VEGF-C蛋白表达显著减弱,相对灰度值分别为1.0±0.05,0.9±0.02和0.2±0.02(P<0.05)。LEC表达VEGF-C和Podoplanin;PARG沉默组的LEC体外形成淋巴管样结构明显较未转染组和空载组少(P<0.05)。结论 PARG抑制肿瘤淋巴管形成可能与降低VEGF-C的表达有关。 相似文献
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目的探讨以问题为导向的学习在临床病理中的教学效果。方法笔者在病理学临床病理讨论教学过程中注重采用以问题为导向的教学法,并以此教学方法的学生为实验组,以传统教学方式的学生作对照组,以期末成绩为标准考察两者对本学科知识的掌握。结果结果提示实验组成绩明显高于对照组(P0.05)。结论以问题为导向的教学方法有助于提高学生的自学、理解问题等的能力。 相似文献
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临床资料 患者,男,53岁,因“腹痛3月”就诊于我院胃肠外科。入院前3月无明显诱因出现上腹部间歇性隐痛,服用奥美拉唑后症状未见缓解,遂到我院就诊。查体:T 36.3℃,P 81次/分,R 20次/分,BP 123/81mmHg,心、肺阴性,腹软,无压痛及反跳痛。既往乙肝病史,未予治疗。入院血常规:白细胞 4.78×109/L,血红蛋白 135g/L, 血小板 164×109/L;生化:白蛋白 38.6g/L,丙氨酸氨基转移酶 34U/L,门冬氨酸氨基转移酶 26 U/L;肿瘤标 相似文献
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目的:探讨小鼠大肠癌CT26株中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]对细胞间粘附因子表达的影响及其可能的机制。方法:以慢病毒为载体对CT26细胞株中PARG基因进行RNA沉默干扰,并筛选出稳定表达株。Realtime-PCR法检测沉默效果。Western blot法检测CT26细胞PARG、PARP、NF-κB和Pi-AKT(473)I、CAM-1、P-selectin的蛋白表达。结果:实验组与对照组(包括阴性对照组、空载体对照组)相比,PARG、PARP、Pi-AKT(473)、NF-κBI、CAM-1、P-selectin表达经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在大肠癌细胞株中,抑制PARG可以通过调节与NF-κB有关通路,进一步调节ICAM-1、P-selectin等细胞粘附因子。提示PARG在肿瘤癌栓形成过程中可能具有重要作用。 相似文献
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目的 初步探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞VEGF-C蛋白表达影响.方法 分为实验组(GLTN处理)与对照组(GLTN未处理),采用Western blot法检测2组小鼠结肠癌CT26细胞的PARG、PARP-1、N... 相似文献
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