复方水蛭胶囊心血管药理作用初探

复方水蛭胶囊能明显对抗氯化钡及乌头碱诱发的大鼠心律失常；显著缩小家兔实验性心肌梗塞范围，降低ＳＴ段的异常抬高，减少病理性Ｑ波的发生；还可显著降低高切变率下的全血粘度。     

抗心律失常药E-4031对豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响

应用全细胞电压钳的斜坡脉冲程序测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线,研究Ⅲ类抗心律失常药E-4031对Na⁺/Ca²⁺交换电流的影响,结果表明E-4031 0.1, 1.0, 10, 50 μmol·L^-1使Ni²⁺敏感电流浓度依赖性增加,膜电位+50 mV时分别增加(70±38)%,(91±53)%,(118±63)%,(122±51)%;膜电位-100 mV时增加(25±20)%,(51±32)%,(113±84)%,(93±73)%。提示E-4031对心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换电流的增强作用可能是其正性变力作用的重要机理。     

Effect of antiarrhythmic drug E 4031 on Na /Ca 2 exchange currents in isolated guinea pig ventricular myocytes

应用全细胞电压钳的斜坡脉冲程序测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线,研究Ⅲ类抗心律失常药Ｅ－４０３１对Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的影响,结果表明Ｅ－４０３１０．１,１．０,１０,５０μｍｏｌ·Ｌ－１使Ｎｉ２＋敏感电流浓度依赖性增加,膜电位＋５０ｍＶ时分别增加（７０±３８）％,（９１±５３）％,（１１８±６３）％,（１２２±５１）％;膜电位－１００ｍＶ时增加（２５±２０）％,（５１±３２）％,（１１３±８４）％,（９３±７３）％。提示Ｅ－４０３１对心室肌细胞Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的增强作用可能是其正性变力作用的重要机理。     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护(英文)

目的:研究MFA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血再灌损伤.MFA在缺血和再灌前5 min分别iv 20 mg kg~(-1).结果:再灌组的脑水份含量显著增高(82.7％±1.1％vs对照组79.7％±0.5％;P<0.01),MFA能抑制这一水肿(80.9％±0.9％,vs再灌组P<0.01).再灌组的CK含量下降明显(4.7±1.4 vs对照组8.4±1.2 U/mg protein,P<0.01),MFA能减少这下降(7.2±1.1 U/mg protein vs再灌组P<0.01).再灌组能引起脂质过氧化物MDA含量的增加(2.3±0.5vs对照组1.5±0.4 nmol/mg protein,P<0.01和SOD的减少(3.1±1.6vs对照组10.5±3.9U/mg protein P<0.01),而MFA则抑制MDA的升高(1.6±0.4 nmol/mg protein vs再灌组P<0.05),同时保护了SOD的活性(7.9±1.6 U/mg protein vs再灌组P<0.01). 结论:MFA能保护急性脑缺血再灌损伤,而此作用可能与保护内源性自由基清除系统、抑制脂质过氧化有关.     

丙基丁基多巴胺对心肌内向整流钾电流的抑制作用

研究丙基丁基多巴胺对内向整流钾电流的影响。方法：应用缓慢斜坡去极化脉冲程序测定离体豚鼠心室肌细胞准稳态电流－电压关系曲线。结果：ＰＢＤＡ５,５０和１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１浓度依赖性地降低了心肌内向整流钾电流,表明该药对ＩＫ１具有抑制作用。     

E-4031 对豚鼠心室肌细胞 Na+/Ca2+交换电流的影响

采用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,观察E - 4 0 3 1对豚鼠心室肌细胞膜Na /Ca2 交换电流的影响。结果表明E - 4 0 3 10 0 1,0 1和 1 0 μmol/L分别使膜电位 5 0mV时的Na /Ca2 交换电流相应增加 ( 11± 6) % ,( 5 9± 13 ) %和 ( 112± 2 5 ) % ,提示E - 4 0 3 1对Na /Ca2 交换电流的增强作用为其在抗心律失常治疗中具有正性肌力作用的重要机制     

甲基黄酮醇胺对豚鼠单个心室肌细胞膜钙通道电流的影响

用蛋白酶Ｅ急性分离豚鼠心室肌细胞，采用先进的膜片钳技术，观察甲基黄酮醇胺对心室肌细胞膜钙离子通道的影响，结果发现：甲基黄酮醇胺１μｍ、５０μｍ及１００μｍ剂量依赖性地抑制心室肌细胞膜钙离子电流，进而从细胞膜通道水平直接证实了甲基黄酮醇胺的钙拮抗作用。     

Effects of norepinephrine and isopentenyladenosine on Na~ /Ca~(2 ) exchangecurrents in isolated guinea pig ventricular myocytes

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的影响及受体调控机制．方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线．结果：ＮＥ０００５，００５和５μｍｏｌ·Ｌ－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ－１分别使该电流增加２８％±２８％，５６％±１３％和１０２％±１２％．ＮＥ和Ｉｓｏ的这种增强效应能被普萘洛尔１０μｍｏｌ·Ｌ－１完全阻断，而酚妥拉明５０μｍｏｌ·Ｌ－１无此作用．结论：ＮＥ和Ｉｓｏ通过兴奋心脏β肾上腺素受体使Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流增加．     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对豚鼠离体心室肌细胞Na^＋／Ca^＋交？…

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＾２＋／Ｃａ＾２＋交换电流的影响及受体调控机制。方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流－电太关系曲线。结果：ＮＥ０．００５，０．０５和μｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ＾２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１．５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使该电     

K_(ATP)通道激活介导大鼠小肠的缺血预处理(英文)

目的:研究缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤小肠的保护作用是否由K_(ATP)通道开放剂介导的,方法:用短暂反复夹闭肠系膜上动脉诱导预处理,观察其对长期缺血再灌注损伤小肠的保护作用,并用K_(ATP)通道开放剂色满卡林(Cro)和拮抗剂格列苯脲(Gli)进一步探讨其作用机制,结果:预处理对大鼠缺血再灌注损伤小肠具有保护作用,其作用可被Cro模拟,并被Gli取消,结论:预处理对大鼠缺血再灌注损伤小肠的保护作用是由K_(ATP)通道开放剂介导的。