彝药益元化腐汤浸膏对溃疡性结肠炎模型T细胞亚群干预机制研究*

目的研究彝药益元化腐汤调控T细胞亚群介导治疗溃疡性结肠炎的效应机制，为益元化腐汤临床应用治疗溃疡性结肠炎提供科学基础。方法 32只C57BL/6健康雌性小鼠随机分为正常组、模型组、益元化腐汤中剂量（4.05 g·kg-1）和高剂量组（8.1 g·kg-1），每组8只。除正常组，其余以自由饮水的方式给予3%葡聚糖硫酸钠（sodium dextran sulfate，DSS）诱导建立溃疡性结肠炎小鼠模型，每2 d更换1次饮用水，自饮用DSS第1天起，各组按相应剂量灌胃给药，每日1次，连续8 d；采用疾病活动指数（diseases activity index，DAI）和苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining，HE）分别评价溃疡性结肠炎症状及结肠组织形态学变化；荧光定量PCR（qPCR）检测淋巴细胞T细胞亚群相关因子转录的相对表达水平；流式细胞术（flow cytometry）检测T细胞亚群中辅助性T细胞1（T-helper 1 cell, Th1）、辅助性T细胞17（T-helper 17 cell，Th17）和调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的表达水平。结果 与正常组比较，病理模型组小鼠体质量和结肠质量显著下降、结肠长度显著缩短（P<0.05或P<0.01）；与病理模型组比较，益元化腐汤组显著增加小鼠体质量、结肠质量及其长度（P<0.05或P<0.01），改善结肠病理损伤程度；流式细胞术检测结果显示，益元化腐汤药物干预显著下调γδTCR表达（P<0.05），且抑制Th1细胞（CD4+ IFN-γ+ T细胞）、Th17细胞（CD4+ IL-17+ T细胞）绝对数量和比例（P<0.01），然而对Treg细胞（CD4+ Foxp3+ 调节性T细胞）表达无明显影响。qPCR检测结果显示，益元化腐汤显著下调UC小鼠Th17细胞因子IL-17A和转录因子RORγτ mRNA表达（P<0.01）。结论 彝药益元化腐汤可能通过抑制Th17细胞诱导的炎症反应介导治疗溃疡性结肠炎。     

浅谈医疗器械的维护和保养

医疗器械的功能由原来单一化的诊断、治疗、化验型向诊断、治疗、检验、分析、康复、理疗、保健等多功能综合型转化和延伸。因此,对仪器设备进行正常的保养,以及维修工作人员应按计划定期或不定期地对设备进行必要的维护和保养。     

早期减重步态训练对前交叉韧带重建术后下肢步行功能的影响

目的:探讨前交叉韧带重建术后早期减重(PBWS)步态训练对下肢步行功能及膝关节稳定性的影响。方法:将膝关节前交叉韧带重建术后患者41例分为治疗组20例及对照组21例,术后分别进行常规训练加减重步态训练和常规康复训练。术后12周、6个月进行小腿周径测定、Holden步行功能分级、10m步行时间测定、国际膝关节文献委员会膝关节评估表(IKDC)评分,术后6个月进行KT-1000关节稳定性检查。结果:术后12周治疗组Holden步行功能分级、10m步行时间、健患小腿周径差、IKDC评分与对照组之间差异具有显著性的意义(P0.05),术后6个月,各项指标及KT-1000检查两组之间的差异无显著性的意义(P0.05)。12周时治疗组与6个月时对照组相比Holden步行功能分级、10m步行时间、小腿周径差差异无显著性意义(P0.05)。结论:前交叉韧带重建术后早期加入减重步态训练能较早促进下肢功能恢复,提高步行能力,同时也不影响近期膝关节稳定性。     

蠲痹颗粒醇提物抑制Th17 细胞表达治疗类风湿关节炎作用机制研究

目的：研究蠲痹颗粒醇提物抑制致病性Th17细胞表达治疗类风湿关节炎(RA)的作用机理,阐述扶阳学派及吴生元教授运用扶阳理论治疗RA的分子机制。方法：构建牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠关节炎(CIA)模型,模型小鼠按随机数字表法分为CIA模型组(Model组)和蠲痹颗粒醇提物干预组(JBKL组)各10只。苏木精-伊红(HE)染色检测CIA小鼠关节炎病理损伤程度;流式细胞术检测Th17、Treg细胞表达水平;荧光定量PCR法检测Th17细胞相关基因的表达。结果：与Model组比较,JBKL组小鼠关节组织学评分降低(P<0.05)。与Model组比较,JBKL组Foxp3⁺CD4⁺T (调节性T细胞)表达水平上调(P<0.05)。与Model组比较,JBKL组小鼠脾淋巴细胞IL-17⁺CD4⁺比例降低(P<0.05),Treg/Th17比值增加(P<0.05)。JBKL组小鼠脾淋巴细胞IL-17A、IL-23p19、IL-21、IFN-γ的mRNA表达水平低于Model组,Th17...     

蠲痹颗粒醇提物调控MAPK信号转导抑制T细胞活化效应机制的研究*

目的 探讨蠲痹颗粒醇提物（JBKL）在丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号转导通路中抑制T细胞活化的效应机制，揭示扶阳学派应用扶阳理论治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的现代免疫学机制。方法 噻唑蓝（MTT）比色法检测JBKL对伴刀豆球蛋白（Con A）、脂多糖（LPS）诱导T、B脾淋巴细胞增殖活性及细胞毒性的影响；建立体外抗CD3单克隆抗体（Anti-CD3 mAb）诱导的T细胞活化模型，MTT检测JBKL对T细胞体外活化增殖的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）测定干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-17A（IL-17A）、IL-10和IL-6在细胞上清中的含量；蛋白质印迹法（Western blot）检测体外纯化CD4+ T细胞中ERK和p38蛋白的磷酸化水平。结果 JBKL在浓度30 μg/mL时显著抑制Con A、Anti-CD3 mAb和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖功能；JBKL在浓度（3~30） μg/mL时对正常脾淋巴细胞无明显的细胞毒性作用，明显下调IFN-γ、IL-17A和促炎因子IL-6的含量，而促进IL-10的分泌；JBKL在浓度100 μg/mL时抑制MAPK信号通路，可降低纯化CD4+ T细胞磷酸化ERK和p38蛋白的表达。结论 JBKL阻碍T细胞介导的免疫反应，减少MAPK信号通路磷酸化ERK和p38蛋白表达，可能是其治疗RA的重要分子机制之一。     

沃戈尔手法淋巴引流技术对踝关节扭伤后肿胀消退的疗效观察

目的 观察沃戈尔(Vodder)手法淋巴引流技术对踝关节扭伤后肿胀消退的疗效。方法 选取2018年7月—2019年7月太仓市第一人民医院收治的踝关节扭伤后肿胀患者60例作为研究对象。以随机数字表将入组的踝关节扭伤后肿胀患者分为治疗组和对照组,每组30例。治疗前两组均进行常规处理：保护、休息、冰敷、加压包扎和抬高患肢。对照组在常规处理的基础上只给予静脉气压治疗。治疗组在常规处理的基础上,给予静脉气压治疗和沃戈尔手法淋巴引流技术治疗。观察比较两组患者治疗前后的肢体周径、细胞外液含量、疼痛情况,并对两组患者总体疗效进行评价。结果 治疗前,两组患者肢体周径、细胞外液含量、疼痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的肢体周径、细胞外液含量、疼痛评分较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗后治疗组患者的肢体周径、细胞外液含量、疼痛评分均低于对照组(P<0.01);治疗组的治疗有效率为93.33%,显著高于对照组的有效率(70.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 沃戈尔手法淋巴引流技术可明显缓解踝关节扭伤后肢体肿胀,减轻疼痛,同时提高了治疗疗...     

术后早期应用静态进展性牵伸治疗对股骨中下段骨折患者膝关节功能的影响

目的:观察术后早期应用静态进展性牵伸治疗对股骨中下段骨折患者膝关节功能的影响。方法:选取在我院接受内固定手术的股骨中下段骨折患者48例,随机分为观察组和对照组各24例。术后3天,2组患者均采用物理因子治疗、CPM、运动功能训练等常规康复治疗,观察组在此基础上应用IK膝关节牵伸系统进行静态进展性牵伸治疗。分别于治疗前、术后4周和术后12周对2组患者进行疼痛视觉模拟评分(VAS)和膝关节主动关节活动度测量(AROM);于术后24周对2组患者用特种外科医院膝关节评分(HSS)评估膝关节功能、X线检查评估骨折愈合情况。结果:术后4及12周后,2组患者VAS评分均较治疗前呈明显下降趋势(均P0.05,0.01),且低于同时间点对照组(均P0.05)。术后4及12周后,2组患者AROM均较治疗前呈明显增加趋势(均P0.05);术后4周2组组间比较差异无统计学意义,术后12周观察组患者AROM明显高于同时间点对照组(P0.05)。术后24周,观察组患者HSS评分明显高于对照组(P0.05)。术后24周,2组患者X线检查均有骨痂通过骨折线,患肢无纵向扣击痛,不扶拐能行走3min,对比之前X线片骨折无变形,内固定无松动开裂,无骨不连发生。结论:对股骨中下段骨折患者,术后早期应用静态进展性牵伸治疗可有效缓解疼痛,扩大膝关节主动活动范围,提高膝关节功能,且不增加骨不连风险。     

心电图机的检修与维护

心电图机的电路比较复杂,经常采取良好的保养措施,可以有效地避免许多干扰,提高心电图机的使用率。     

黄芪甲苷调控CD45 PTPase介导抗脓毒症免疫机制的研究

目的 研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASI IV)抗脓毒症效应及免疫学机制,为黄芪临床应用脓毒症治疗提供科学依据。方法 采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)构建脓毒症小鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组、Anti-CD45单抗组、Anti-CD45单抗+黄芪甲苷组。H＆E染色检测肺组织病理损伤;流式细胞术检测脾脏Th1细胞表达水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Th1细胞相关基因(IL-2、T-bet、STAT1和STAT4))mRNA的表达。结果 与模型组比较,黄芪甲苷干预显著提高脓毒症模型小鼠生存率,减轻模型小鼠肺组织病理损伤。CD45抗体干预后,阻断了黄芪甲苷提高生存率和减轻肺组织病理损伤的作用。机制研究结果表明,黄芪皂苷显著增加模型小鼠Th1 细胞( CD4+ IFN-γ+ ) 比例,上调Th1细胞相关基因(IL-2、T-bet、STAT1、STAT4)mRNA表达,CD45抗体干预后,减少了黄芪甲苷促脾淋巴细胞Th1 细胞比例,阻断黄芪皂苷促Th1细胞相关基因。结论 黄芪甲苷通过调控CD45分子,提高Th1细胞介导的免疫反应,介导抗脓毒症效应。