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结扎切断 SD 大鼠左侧坐骨神经或前后根后,在一定的存活时间序列里,用 Olympus显徽镜的测光装置对经 EL—Badawi 氏改良法显色处理后的脊髓腰段前角乙酰胆硷酯酶(ACHE)进行了相对变化率(Xo/Xc—1)×100%的测定。结果发现坐骨神经切断术后,术侧脊髓前角 AChE10天后增高22.1%;术后25天时减少到-20.2%;60天时又再次增高22.8%,呈双峰夹低谷的变化曲线。切断前后根后,术侧脊髓前角 AChE10天后明显下降(-21.1%);提示外周神经受损部位不同,脊髓前角 AChE 发生变化的情况不同.根据分析,本文将双峰夹低谷曲线分为1.应激期;2.调整期;3.恢复期.外周神经受损后有关神经元将出现变性和再生现象.神经变性和再生过程中形态学方面的研究至今已有百余年的历史;神经递质及其代谢酶在神经系统中正常分布的研究也有了几十的年历史;但在神经变性和再生的过程中,神经递质及其代谢酶的动态变化的研究正在兴起。神经元受损后神经递质及其代谢酶的动态性变化,在一定程度上反映了神经细胞对伤害性刺激的反应。1987年 Malatova 在狗发现 AChE 在远侧残根中是先显著下降,后轻微下降;在近侧残根中和在前角中是先升后降.但在更长时间里的变化情况怎样?以及在大鼠脊髓前角中的变化情况又如何?这种变化与外周神经损伤部位的关系又怎样?目前尚无报导。为了探讨这些问题,本文应用组化方法进行染色,利用照相显微镜的曝光时间对AChE 的染色强度作了相对量的测定。 相似文献
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本文采用分离实触体体外摄取的方法研究8精氨酸加压素_(4-9)(AVP_(4-9))肽片段对青年(3月龄)和衰老(27月龄)大鼠脑的突触体氨基酸掺入和蛋白质合成的影响。结果显示,衰老时海马、额叶和颞叶皮质突触体的~3H—亮氨酸摄取明显减少(P<0.01),AVP_(4-9)肽能够促进上述脑区的突触体的亮氨酸摄取能力,以海马的突触体对AVP_(4-9)肽的反应最强,AVP_(4-9)肽对老年鼠各脑区的促进作用较青年鼠减弱,提示AVP_(4-9)肽对老年性神经精神疾病记忆损害的潜在治疗作用可能与其提高突触体的活性及增加蛋白质合成能力有关。 相似文献
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为探讨神经生长因子受体在老年性记忆减退大鼠记忆相关区域表达的改变,选用雄性SD 大鼠(青年组20 只,老年组40 只)进行Morris水迷宫行为学测定,老年组又分为老年记忆减退组(简称老年减退组)和老年记忆正常组(简称老年正常组)。分析内侧隔核-斜角带中神经生长因子受体表达的改变。老年减退鼠内侧隔核、斜角带垂直支和斜角带水平支三个核团神经生长因子受体阳性神经元的数量较老年正常组分别下降了37.89% 、39.75% 和38.86% (P< 0.01)。受试大鼠逃避潜伏期与内侧隔核-斜角带的神经生长因子受体阳性神经元数量呈负相关(内侧隔核r= -0.8238,P< 0.01;斜角带垂直支r= -0.9076,P< 0.01;斜角带水平支r= -0.8138,P< 0.01)。老年减退组神经生长因子受体阳性神经元灰度值较老年正常组三个核团分别下降30.91% 、29.67% 和36.71% (P< 0.01),胞体面积较老年正常组减少29.05% 、17.52% 和37.87% (P< 0.01)。老年减退组神经生长因子受体的丢失可能是引起老年性记忆减退的机制之一。 相似文献
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本实验以青年鼠为对照,观察老年大鼠蓝班内胶质细胞超微结构的改变.结果显示:老年大鼠蓝斑内出现许多肥大星形胶质细胞,这些细胞胞浆内含有丰富的核糖体、粗面内质网和线粒体.少突胶质细胞增生,胞浆含有大量细胞器、突起内含有变性的轴突、终末和树突.小胶质细胞也增生,其胞浆内出现大量脂滴、脂褐素.在一些较大的腔隙内,可观察到巨噬细胞.与此同时,退变的星形胶质细胞亦可见到,这些细胞浆内出现大量致密体、变性的线粒体、胶质原纤维和糖元颗粒.上述结果提示:在脑衰老过程中,胶质细胞的形态和数量已发生了一系列变化,这些变化一方面有利于修复变性的神经元和清除坏死的神经元,另一方面也提示星形胶质细胞本身面临着退变和死亡. 相似文献
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钨酸钠作为稳定剂的新的高灵敏HRP-TMB法——Ⅱ、电镜研究 总被引:8,自引:0,他引:8
本文研究了各种不同锇化步骤对TMB-ST反应产物的影响。结果发现:TMB-ST法结合DAB-Co后处理步骤用于电镜束路追踪时,具有反应产物电子密度很高,呈特征性的细杆状,组织超微结构保存良好的特点,且灵敏度较高。而未后处理的TMB-ST产物锇化后大多数只具有中等电子密度。此外,通过对以硝普钠、钼酸铵、柠檬酸镍离子络合物、钨酸钠作为稳定剂的各种TMB法的比较,我们首次提出了稳定剂是影响TMB产物电子密度的最重要因素的观点。 相似文献