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1.
目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。 相似文献
2.
目的 对比研究脑白质疏松症(LA)及皮质下动脉硬化性脑病(BD)患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平,及其与年龄、血压、血脂、纤维蛋白原等的关系.方法 选择34例BD患者,53例LA患者,采用酶联免疫法分别测定Hcy,同时检测血脂、纤维蛋白原、颈动脉内膜-中膜厚度及测量血压等进行比较.结果 BD组Hcy明显升高,与LA组比较差异有统计学意义(P<0.05).BD组:Hcy水平与血压,纤维蛋白原呈显著相关(P<0.05或P<0.01),与年龄、甘油三酯、高密度脂蛋白,低密度脂蛋白均无相关性;在LA组:Hcy与血压,胆固醇,低密度脂蛋白,纤维蛋白原均呈显著相关(P<0.05或P<0.01),与年龄、甘油三酯、高密度脂蛋白均无相关性.结论 Hcy通过联合多种因素参与BD的发生. 相似文献
3.
<正>随着年龄增长,心房颤动(房颤)的患病率显著增加,从40岁的0.5%上升到80岁的5%~15%[1-2]。房颤已经成为老年病人重要的心律失常问题,住院率、致残致死率高[3]。抗凝治疗是房颤病人预防卒中的重要手段,在高龄病人中同样能够获益[4]。但由于老年人疾病的复杂性,血栓及出血风险并存,合并多药治疗,往往还伴有认知功能下降和虚弱,极大影响了老年病人抗凝药物的使用安全性,高龄房颤病人抗凝率低,达标率更低[5-6]。因此,寻求一种便捷可行的规范化抗凝管理方案对老年房颤病人的抗凝治疗非常重要。互联网在慢病管理中有着广泛的应用,但高龄老人却因认知功能减退等原因被排除在外。为此,我们采用家庭互联网模式,解决高龄老人使用智能手机受限的弊端,通过对病人家庭成员进行远程管理,间接指导老年病人抗凝治疗。现将结果报道如下。 相似文献
4.
目的探讨人热休克蛋白(Hsp27)基因产物对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的影响。方法以本研究室建立的心肌特异性表达Hsp27转基因(TG)小鼠为模型,腹腔注射ISO[30mg/(kg·d)]共7d。实验在规定时间结束后,测定心脏质量与胫骨长度的比值(HW/TL)、心脏二维超声(echo),Masson三色染色观察心肌纤维化改变,各组均以野生型鼠(WT)为对照组。结果(1)ISO处理使TG鼠和WT鼠的HW/TL与生理盐水处理对照组比较分别增加了7·46%和17·65%,WT组增加比率有统计学差异(P<0·01);(2)echo显示ISO使TG心脏收缩期后壁厚度增加(P<0·05),而WT组心脏前、后壁在收缩、舒张末期均有显著的增加(P<0·05~0·01)。(3)每搏输出量、短轴缩短率、心脏射血分数没有统计学差异。WT鼠心肌纤维化明显多于TG鼠。结论Hsp27可显著抑制ISO诱导的小鼠早期心肌重构。其机制有待进一步探讨。 相似文献
5.
目的评价〉80岁高血压患者血压变异性(bloodpressurevariability,BPV)与左室质量指数(1eftven—tficularmassindex。LVMI)的变化。方法入选〉80岁老人155例,按照血压情况分为无高血压(normotensive,NH)组、高血压未治疗(hypertension,HT)组、高血压治疗达标(treatment,TG)组,比较其24h动态血压参数和LVMI。结果HT组与NH组、TG组LVMI比较有统计学差异(P〈0.05);HT组与NH组在日间收缩压变异率、夜间收缩压变异率、夜间舒张压变异率、24h收缩压变异率、24h舒张压变异率、24h平均压变异率及夜间平均压变异率方面比较均有统计学差异(P〈0.05)。TG组与NH组比较,夜间舒张压变异率及24h舒张压变异率有统计学差异(P〈0.05)。结论〉80岁老年人群血压水平决定左心室重构,同时高血压患者较无高血压者血压变异明显,尤其日间、夜间、24h收缩压变异,24h平均压变异、夜间平均压变异更为明显。 相似文献
6.
目的 探讨高血压早期患者血压变异率(BPV)与动脉弹性踝-臂指数(ABI)的年龄差异.方法 未经服药治疗的高血压早期患者68例分为两组:A组41例,年龄<60岁;B组27例,年龄≥60岁.依据24-h动态血压测定不同时间多次血压的脉压(PP)及其均值标准差(SD)来确定BPV;同时采用全自动动脉弹性检测仪检测ABI.结果 B组24-h平均脉压、日间平均脉压、夜间平均脉压和夜间收缩压差值SD均高于A组[(63.4±17.4) mmHg vs.(51.4±6.0) mmHg、(63.6±17.0) mmHg vs.(51.7±6.2)mmHg、(61.4±21.0) mmHg vs.(49.4±8.0)mmHg和(11.2±3.7)mmHg vs.(8.9±3.3) mm Hg](P<0.05).B组ABI异常发生率也高于A组(51.9% vs.24.4%)(P<0.05).结论 ≥60岁高血压早期患者的24-h平均脉压、日间平均脉压、夜间平均脉压、夜间收缩压差值及ABI异常率均高于<60岁者. 相似文献
7.
目的血清组织因子(tissue factor,TF)一定程度上反映了动脉硬化稳定性。文中研究二甲双胍对急性冠状动脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)患者TF的影响。方法抽取10名ACS患者空腹静脉血进行人单核细胞分离、培养,并分别予以终浓度为0、0.1、1和10μmol/L的二甲双胍进行干预,用酶联免疫吸附法检测培养细胞膜TF浓度。同时选取51名ACS患者根据服用药物分为常规治疗+二甲双胍组(n=29)和常规治疗组(n=22),4周后检测其外周循环血中TF的浓度,同时检测患者空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽、C反应蛋白等相关指标。结果二甲双胍组在0.1、1和10μmol/L浓度干预下测定的单核细胞膜TF值分别为(5.12±0.88)、(3.97±0.46)和(3.02±0.88)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。在51名ACS患者外周循环血中,常规治疗+二甲双胍组与常规治疗组的TF分别为(57.63±23.75)和(98.25±20.50)pg/ml(P<0.05),同时低密度脂蛋白[(1.99±0.32)vs(2.99±0.56)mmol/L]、血糖[(5.38±1.88)vs(6.47±0.78)mmol/L]、C肽[(6.86±4.24)vs(10.83±3.08)ng/ml]及CRP[(8.32±1.24)vs(16.66±2.34)ng/ml]等相关指标均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍可降低ACS患者外周血单核细胞合成TF的表达,并呈现浓度依赖性,在ACS患者中二甲双胍可改善血脂异常,提高胰岛素敏感性,降低ACS患者循环血中TF表达。 相似文献
8.
目的:观察氨氯地平对糖尿病大鼠心肌梗死(心梗)后骨髓内皮祖细胞(EPC)动员和血管新生障碍的改善作用以及对心功能的影响,并探讨其可能的分子机制。
方法:180~200g SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为两部分:糖尿病大鼠(n=40)给予高脂饲料饲养四周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素;非糖尿病大鼠(n=20)为正常饮食饲养。40只糖尿病大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心梗模型。术后将大鼠随机分成对照组(n=20),每日予以0.5%羧甲基纤维素钠溶剂1ml灌胃,治疗组(n=20)每日予以氨氯地平2 mg/kg灌胃,继续高脂喂养四周。流式细胞术检测术前及术后不同时间点(第1、3、5、7、14和28 d)外周血CD45-/low+/CD133+/KDR+早期EPC数量,酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平。CD31免疫荧光染色法评估心梗周围区血管新生情况。超声心动图评估心功能。免疫印迹法测定骨髓细胞中EPC动员相关信号通路蛋白的表达。
结果:外周血CD45-/low+/CD133+/KDR+ EPC水平术后峰值治疗组(第7 d,112±30/106单核细胞)较对照组(第5 d,55±10/106单核细胞)升高;血浆VEGF水平在心梗后峰值治疗组[第7 d ,(5.63±1.33)ng/L]较对照组[第5 d,(3.68±0.98) ng/L]升高;骨髓细胞蛋白激酶B与内皮型一氧化氮合酶的活化水平及基质金属蛋白酶-9的表达增加;心梗周围区新生毛细血管密度治疗组大鼠较对照组显著增加,左心室射血分数及左心室短轴缩短率明显提高。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。
结论:氨氯地平治疗改善糖尿病大鼠缺血诱导的骨髓EPC动员障碍,缺血区血管新生以及心梗后心功能。这种作用可能通过改善VEGF/内皮型一氧化氮合酶信号通路活化而介导。 相似文献
方法:180~200g SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为两部分:糖尿病大鼠(n=40)给予高脂饲料饲养四周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素;非糖尿病大鼠(n=20)为正常饮食饲养。40只糖尿病大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心梗模型。术后将大鼠随机分成对照组(n=20),每日予以0.5%羧甲基纤维素钠溶剂1ml灌胃,治疗组(n=20)每日予以氨氯地平2 mg/kg灌胃,继续高脂喂养四周。流式细胞术检测术前及术后不同时间点(第1、3、5、7、14和28 d)外周血CD45-/low+/CD133+/KDR+早期EPC数量,酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平。CD31免疫荧光染色法评估心梗周围区血管新生情况。超声心动图评估心功能。免疫印迹法测定骨髓细胞中EPC动员相关信号通路蛋白的表达。
结果:外周血CD45-/low+/CD133+/KDR+ EPC水平术后峰值治疗组(第7 d,112±30/106单核细胞)较对照组(第5 d,55±10/106单核细胞)升高;血浆VEGF水平在心梗后峰值治疗组[第7 d ,(5.63±1.33)ng/L]较对照组[第5 d,(3.68±0.98) ng/L]升高;骨髓细胞蛋白激酶B与内皮型一氧化氮合酶的活化水平及基质金属蛋白酶-9的表达增加;心梗周围区新生毛细血管密度治疗组大鼠较对照组显著增加,左心室射血分数及左心室短轴缩短率明显提高。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。
结论:氨氯地平治疗改善糖尿病大鼠缺血诱导的骨髓EPC动员障碍,缺血区血管新生以及心梗后心功能。这种作用可能通过改善VEGF/内皮型一氧化氮合酶信号通路活化而介导。 相似文献
10.
目的:研究阿托伐他汀联合二甲双胍对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清组织因子(tissue factor,TF)的影响?方法:首先取10名ACS患者空腹静脉血进行人单核细胞分离?培养,分别予以终浓度为0?0.1?1.0?10.0 μmol/L阿托伐他汀,0?0.1?1.0?10.0 μmol/L二甲双胍,以及联合应用1.0 μmol/L阿托伐他汀和1.0 μmol/L二甲双胍进行干预,用酶联免疫吸附试验检测培养细胞膜TF水平?其次选取48名ACS患者根据服用药物情况分为未用药物干预组,阿托伐他汀组,二甲双胍联合阿托伐他汀组,检测外周血中TF含量,同时检测患者空腹血脂?血糖?胰岛素?C肽?C反应蛋白等相关指标?结果:阿托伐他汀组在各浓度(0,0.1,1.0,10.0 μmol/L)时TF测定值分别为(5.62±1.09)pg/ml?(4.35±0.75)pg/ml?(3.70.±0.91)pg/ml?(2.68±0.67)pg/ml,二甲双胍组在各浓度(0?0.1?1.0?10.0 μmol/L)时为(5.62±1.09)pg/ml?(5.12±0.88)pg/ml?(3.97±0.46)pg/ml?(3.02±0.88)pg/ml,阿托伐他汀联合二甲双胍组在0及各1.0 μmol/L干预时TF所测浓度为(5.62±1.09)pg/ml?(1.98±0.86)pg/ml?在48名ACS患者外周中,阿托伐他汀组?联合使用二者组与未用药物干预组TF分别为(88.25±21.55)pg/ml?(57.63±23.75)pg/ml?(216.28±95.42)pg/ml,3组之间差异有统计学意义(P < 0.05),同时血糖及血脂等相关指标也有统计学差异(P < 0.05)?结论:阿托他汀或二甲双胍均可降低ACS外周血单核细胞合成TF的表达,并呈现浓度依赖性,在ACS患者中阿托伐他汀联合二甲双胍可改善血脂异常,提高胰岛素敏感性,协同降低ACS患者血循环中TF表达? 相似文献