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随着现代工业发展和环境污染的加重 ,先天性畸形发生率有上升趋势。同时 ,由于生活水平的提高和医疗条件的改善 ,感染性疾病、营养性疾病和老年性疾病的发生率都有明显下降 ,因而 ,先天性畸形成为危害人类健康的重要标志之一 ,受到人们的高度重视。现将我市 1996~ 1998年市区及近郊部分地区的围产儿先天性畸形发生率统计结果浅析如下。1 对象和方法自 1996 - 0 1~ 1998- 12在重庆市区及近郊部分地区 14家医院统计的围产儿 2 36 45例中 ,经临床医生检查和 X线、B超、染色体检测及部分尸解确诊为先天性畸形者 ,共 2 6 1例。2 结果2 .1 … 相似文献
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人参皂苷Rg1诱导人白血病K562细胞复制性衰老的机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞复制性衰老特征性变化.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选Rg1对K562细胞增殖抑制的最佳浓度及时间,以此浓度和作用时间诱导K562细胞衰老.流式细胞术检测Rg1对细胞增殖周期的影响;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测阳性细胞百分率;Southern blotting检测端粒长度;Western blotting检测复制性衰老信号通路相关P21、P53与Rb蛋白表达;透射电镜观察人白血病K562细胞衰老超微形态学改变.结果 Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,其最佳作用浓度为20 μmol/L,时间为48h;诱导后的K562细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加(P<0.05);复制性衰老通路相关蛋白P21、P53和Rb表达上调(P<0.05);端粒长度缩短加速(P<0.05);经诱导细胞呈现胞体增大,溶酶体体积增大、数目增多,线粒体体积增大等衰老形态学变化.结论 Rg1可能经由p53-p21-Rb信号通路诱导K562细胞呈现复制性衰老特征. 相似文献
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目的探讨当归多糖(ASP)对衰老小鼠造血十细胞(HSCs) Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 6~8周雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组和ASP组,每组10只。小鼠scD-半乳糖(D-Gal,120 mg/kg),每天1次,连续42 d,复制衰老小鼠模型;ASP(200 mg/kg)组ip给药,连续35 d。给药结束后第2天,免疫磁珠分离HSCs,衰老β半乳糖昔酶(SA-β-Gal)染色观察衰老HSCs百分率;造血祖细胞混介集落(CFU-Mix)培养检测HSCs形成集落能力;流式细胞术和激光共聚焦检测HSCs中活性氧(ROS)水平;Western blotting检测HSCs胞质β-catenin、胞核β-catenin. GSK-3β、Phospho-GSK-邓和TCF-4蛋自表达。结果与对照组比较,模型组HSCs的SA-β-Gal染色阳性百分率和ROS水平显著增加;胞质β-catenin、胞核p-catenin、Phospho-GSK-3β和TCF-4蛋自表达上调;CFU-Mix形成能力降低;GSK-3β蛋自表达下调。与模型组比较,ASP能显著降低衰老HSCs的SA-β-Gal染色阳性百分率和ROS水平;下调胞质β-catenin、胞核β-catenin、Phospho-GSK-邓和TCF-4蛋自表达;提高CFU-Mix形成能力;上调GSK-邓蛋自表达。结论 ASP能延缓或拮抗D-Gal致小鼠HSCs衰老,其机制可能与 ASP抑制Wnt/β-catenin信号通路过度激活有关。 相似文献
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脊柱骨折所致脊髓损伤 ,无论轻重 ,都会导致不同程度的膀胱功能障碍 ,而发生尿路感染。脊髓节段损伤的不同 ,功能障碍的膀胱类型各异。为探讨其成因及相互关系本文对此进行研究 ,并收集 6个月内两者尿路感染发生的次数 ,作统计学处理 ,以观察不同脊髓节段损伤出现的膀胱类型与尿路感染的关系。1 对象和方法本组脊髓损伤截瘫 180例 ,根据损伤的脊髓节段不同 ,将功能障碍的膀胱分为上、下运动性神经元损伤性膀胱。上运动性神经元损伤性膀胱组 92例。其中颈段脊髓损伤 34例 ;胸段脊髓损伤 5 8例。男 79例 ,女 13例。年龄 16~ 4 9岁 ,平均 2 6… 相似文献
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