ROS与脓毒症NLRP3活化的关系及其调控机制

NLRP3是目前研究最为广泛的炎性体之一,并且是固有免疫的关键组分之一。在各种内外源性刺激因素作用下,核心蛋白NLRP3、连接蛋白ASC以及效应蛋白pro-caspase-1在胞质内组装成为NLRP3炎性体,形成具有催化活性的Caspase-1,后者将pro-IL-1β、pro-IL-18剪切成IL-1β、IL-18并分泌至效应部位参与炎症反应的发生、发展过程。过度活化的NLRP3炎性体可致机体内产生过度的炎症反应,是导致脓毒症和多器官功能障碍的重要原因。目前对NLRP3炎性体活化的具体调控机制研究仍不完全,但是众多的研究表明,其激活的关键因素之一是活性氧(ROS)的产生。本文将着眼于探讨ROS在调控脓毒症NLRP3炎性体活化中的作用研究。     

脓毒症相关持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的研究进展

脓毒症的最新定义为宿主感染所导致的免疫反应失调引起的危及生命的器官功能障碍 [1].研究表明,我国重症医学科住院患者脓毒症的发病率为20.6％,病死率为35.5％,其中严重脓毒症病死率可高达50％以上 [2].脓毒症的治疗研究一直备受关注,但是在研究初期由于缺乏治疗经验,脓毒症患者的病死率极高,而随着"拯救脓毒症运动"...