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1.
目的:探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)的短期疗效及长期影响.方法:收集T2DM病人130例,进行2周的胰岛素泵强化治疗,随访12个月.比较治疗前后病人的空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、白细胞介素6、降钙素原水平以及稳态评估法测量的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,并统计随访12个月时的缓解率.结果:与治疗前比较,治疗后病人FPG、2hPG、HbA1c、白细胞介素6、降钙素原水平和胰岛素抵抗均明显下降(P<0.01),胰岛β细胞功能明显上升(P<0.01).而随访12个月时,病人FPG、2hPG 、HbA1c、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇亦均较治疗前明显下降(P<0.01).随访12个月时,病人总缓解率为42.31%(55/130),其中病程<3个月、3个月至1年、>1~5年、>5~10年、>10~15年以及>15年病人的缓解率分别为81.82%(18/22)、71.43%(15/21)、54.55 %(12/22)、31.82%(7/22)、13.64%(3/22)和0.00%(0/21).缓解组病人的病程明显短于未缓解组(P<0.01).结论:短期胰岛素强化治疗可保护T2DM病人胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗,使病人长期获益.  相似文献   
2.
【目的】评估移动医疗应用程序(APP)对门诊2型糖尿病患者的治疗效果。【方法】选取在复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科门诊就诊的2型糖尿病(T2DM)患者114名为观察对象,随机分为移动医疗组(干预组)和传统面对面随访组(对照组)。两组患者均分发电子血糖仪、电子血压计和电子体重秤各一台。干预组采用远程医疗系统进行干预,对照组采用传统的门诊随访。观察时间均为6个月。【结果】研究结束时,干预组失访1人、退出3人、完成研究53人;对照组失访2人、完成研究55人。干预组患者糖化血红蛋白(HbA1c)7.0%的比例高于对照组(45%与29%,P0.001),两组患者HbA1c水平差异有统计学意义(P=0.032)。与对照组相比,干预组患者在BMI、收缩压、三酰甘油和丙氨酸氨基转移酶的控制上明显优于对照组(P=0.026、P=0.043、P=0.001、P=0.048),其他临床指标差异均无统计学意义。干预组患者自我监测血糖、血压和体重的次数均明显高于对照组(P=0.009、P=0.033、P=0.045)。干预组患者低血糖的发生次数明显低于对照组(2.0%与6.4%,P=0.044)。干预组和对照组患者的门诊随访次数分别为53人次和87人次(P=0.031),而急诊+住院次数在两组之间未发现明显差异。【结论】移动医疗APP作为健康教育和行为支持的工具,可有助于改善院外T2DM患者的代谢指标,有益于医疗资源的有效利用。  相似文献   
3.
目的 通过评估2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的危险因素及与中国人内脏脂肪指数(CVAI)的相关性,探讨CVAI在T2DM合并NAFLD患者中的预测价值。方法 纳入2019年1月至2019年6月至复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科住院治疗的T2DM患者。根据超声检查结果分为合并NAFLD组及未合并NAFLD组,运用Spearman相关分析探讨CVAI与各项指标相关性。使用logistic回归分析及受试者工作特征(ROC)曲线研究T2DM合并NAFLD的相关危险因素及CVAI对此类患者的预测价值。结果 研究共纳入244例患者,其中女性82例,男性162例,T2DM合并NAFLD的患病率为50.82%。两组间年龄、体质指数(BMI)、腰围(WC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿酸(UA)、CVAI、内脏脂肪指数(VAI)的差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归校正后,年龄[比值比(OR)1.110,95%可信区间(CI)1.070~1.152],BMI(OR1.217,95%CI 1.070~1.383),TG(OR 1.995,95%CI 1.404~2.836),UA(OR 1.005,95%CI 1.001~1.010),CVAI(OR1.034,95%CI 1.023~1.045)和VAI(OR 1.306,95%CI 1.139~1.498)升高是T2DM合并NAFLD的危险因素。CVAI诊断T2DM合并NAFLD曲线下面积为0.807,灵敏度97.0%,特异度71.7%。结论 年龄、BMI、TG、UA升高是T2DM合并NAFLD的独立危险因素。CVAI对T2DM合并NAFLD具有较好的预测价值。  相似文献   
4.
<正>2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者往往合并脂肪组织功能障碍[1]。脂肪组织功能障碍包括脂肪组织炎症反应细胞外基质(ECM)沉积。能量摄入过剩会导致脂肪组织迅速扩张、脂肪细胞肥大,脂肪组织周围血管也未相应增殖,从而导致脂肪组织局部缺氧[2]。脂肪组织局部缺氧会诱导巨噬细胞浸润、炎性细胞因子产生和胶原合成增加,从而限制脂肪生成、降低脂肪组织的膨胀性,进而降低其储存能力[3]。过剩的能量以甘油三酯的形式储存于肝脏、心脏、  相似文献   
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