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目的探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响。方法日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力。造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。动物于实验后死亡或第5天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分。制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平。结果除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05)。胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻。C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05)。结论肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善。 相似文献
2.
目的 探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响. 方法 日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力.造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6 (IL-6)水平.动物于实验后死亡或第5 天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分.制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平. 结果 除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05).胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻.C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05). 结论 肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善. 相似文献
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