环丙沙星体外诱导肺炎克雷伯菌耐药机制的研究

目的探讨环丙沙星体外诱导敏感肺炎克雷伯菌(KPn)耐药的分子机制。方法对临床分离的敏感肺炎克雷伯菌体外使用环丙沙星,采用多步法诱导耐药,并随机选择10对临床分离敏感菌和诱导后高度耐药菌进行GyrA基因QRDR(喹诺酮抗性区,quinolone resistant-determining region)的聚合酶链式反应(PCR)扩增、SDSPAGE电泳鉴定外膜外排泵蛋白TolC及膜孔蛋白porin蛋白的表达。结果诱导后的KPn均成为耐药菌,其中高度耐药菌占73.81%。10株诱导的耐药菌中Ser83突变率为30%;膜孔蛋白porin表达均减少,外排泵蛋白TolC表达均增多。结论环丙沙星的使用与KPn耐药密切相关,并可引起KPn多种耐药分子产生。更多还原     

环丙沙星体外诱导致42株肺炎克雷伯菌耐药的实验研究

目的对敏感肺炎克雷伯菌进行体外环丙沙星诱导,以分析抗菌药物对细菌耐药的影响。方法留取临床敏感肺炎克雷伯菌,采用多步法诱导耐药试验方法进行体外诱导,并同时直接涂布于含环丙沙星128μg/ml的平板做自身对照。结果 42株敏感肺炎克雷伯菌经多步法诱导耐药试验后全部产生耐药性;其中MIC〉128μg/ml共有31株,占73.81%,对环丙沙星呈高度耐药性。自身对照组（即直接涂布于含环丙沙星128μg/ml的平板）,培养后无一存活。结论足够浓度环丙沙星可有效杀灭致病菌,不合理用药易致细菌耐药,且易诱导出高度耐药菌。支持一日一次的给药方案。     

蛛网膜下腔出血中医证治规律的研究

目的通过对中医治疗蛛网膜下腔出血的临床研究进行数理研究,探讨该病的中医病机、治法、中药用药规律,为临床实践提供参考依据。方法全面检索国内外有关数据库,收集中医或中西医结合治疗蛛网膜下腔出血的临床研究,提取数据后对中医病机、治法、中药进行频数、频率分析。结果共收集到蛛网膜下腔出血的相关病机9种,出现频次最高的3种是:血瘀、血热、阴虚;收集到该病的相关中医治法10种,出现频次最高的3种是:活血化瘀、平肝潜阳、化痰利湿;高频应用的前3味中药是:牛膝、大黄、钩藤。结论从目前的研究来看,血瘀是蛛网膜下腔出血的最主要病机,活血化瘀法是最主要的治疗方法,活血化瘀中药广泛应用于蛛网膜下腔出血的治疗。     

住院大学生人群致病细菌培养及药敏分析

目的了解大学生人群致病菌的种类及耐药情况,为合理使用抗菌药物提供依据。方法对来自大学生人群的39株致病菌进行菌种鉴定和药敏试验,并对结果进行统计分析。结果大学生致病菌以金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌、铜缘假单胞菌为主,分别占35.9%,15.4%,15.4%;药敏试验显示,金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率最高,达92.9%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的比例达50.0%。结论临床上应重视药敏试验,根据药敏试验结果合理选用抗菌药物。     

肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究进展

喹诺酮类药物作为广谱抗菌药物，已被广泛应用于革兰阴性肺炎克雷伯菌的治疗，而肺炎克雷伯菌为了不被杀灭产生对喹诺酮耐药的分子机制成为细菌治疗研究的热点之一。本文对肺炎克雷伯耐喹诺酮的主要机制及目前的研究进展作一综述。     

肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究进展

喹诺酮类药物作为广谱抗菌药物,已被广泛应用于革兰阴性肺炎克雷伯菌的治疗,而肺炎克雷伯菌为了不被杀灭产生对喹诺酮耐药的分子机制成为细菌治疗研究的热点之一.本文对肺炎克雷伯耐喹诺酮的主要机制及目前的研究进展作一综述.     

成功治疗重型药物性肝炎1例

1临床病例 患者，男，61岁，因“咳嗽咳痰4月，眼黄、肤黄伴双下肢浮肿半月”于2007年12月27日入院。患者曾有饮酒史[2～3两／日白酒（38°）×30＋年]，现已戒除数年。2007年8月体检查出结核病后开始口服HRZ三联抗痨治疗共4个月。入院时查体：生命体征平稳，皮肤巩膜重度黄染，心肺听诊正常，肝上界位于右锁骨中线第6肋间，肝有肋下可及边缘，     

体外氟喹诺酮类诱导肺炎克雷伯菌耐药与临床分离耐药株QRDR变异的差异研究

目的比较体外氟喹诺酮类诱导的肺炎克雷伯菌耐药株和临床分离耐药株的DNA旋转酶A亚单位(gyrA)基因上的喹诺酮类耐药决定区域(QRDR)变异的差异与其耐药性的关系。方法对10株敏感肺炎克雷伯菌经环丙沙星诱导出耐药菌,对其gyrAQRDR进行聚合酶链反应(PCR)扩增和DNA序列的分析比较,并与临床分离耐药株比较。结果发现诱导耐药菌存在着gyrA的QRDR变异,同氟喹诺酮类耐药性相关的变异有Ser83(TCC)→Phe(TTC)、Ile(ATC);Gln106(CAG)→Leu(CTG);其中Gln106(CAG)→Leu(CTG)的变异是本研究的新发现。结论诱导耐药菌存在着gyrA的QRDR变异,其中Ser 83(TCC)和Gln106(CAG)的变异可能是诱导耐药菌耐药的分子基础。     

大学生性与生殖健康KAP现状及教育干预研究

目的对大学生性与生殖健康知信行模式(knowledge,attitude and practice,简称KAP)现状进行分析,探讨与评价对大学生进行性与生殖健康教育的模式、内容和效果。方法采用随机抽样方法对广东省某大学2008级510名新生进行问卷调查。并采用前瞻性干预研究的方法 ,对参加为期半年的性与生殖健康教育后的582名新生进行调查问卷研究,对干预研究的效果进行科学评价。结果经性与生殖健康教育干预后较干预前,大学生对自慰、避孕、流产方式的认识提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论大学生的性与生殖健康教育是必要的,应针对大学生的需求进行相应的知识教育。     

氟喹诺酮体外诱导耐药肺炎克雷伯菌膜孔蛋白表达的变化

目的 探讨氟喹诺酮体外诱导耐药肺炎克雷伯菌(KPn)膜孔蛋白表达变化.方法 取2008年9月至2009年6月本院临床分离对环丙沙星敏感的KPn 20株,分为对照组和实验组,每组10株.对照组直接涂布于含环丙沙星128 mg/L的平板,观察其对环丙沙星的敏感性.实验组应用不同浓度梯度环丙沙星逐级诱导成为高度耐药株,观察应用环丙沙星前后KPn敏感株和耐药株膜孔蛋白表达的差异.结果 对照组10株KPn直接涂布于含环丙沙星128 mg/L的平板培养后无一存活.3对KPn菌株R9、S9、R4、S4、R3、S3环丙沙星诱导前后膜孔蛋白相对表达量分别是3.86±0.11、6.44±0.26、5.46±0.18、9.58±0.34、1.75±0.06和9.78±0.36,诱导耐药的KPn较相应敏感株膜孔蛋白表达明显减少(均P＜0.05).结论 氟喹诺酮体外诱导耐药KPn膜孔蛋白表达减少,可能通过细菌外膜通透性改变在KPn诱导耐药中起重要作用.