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1.
目的探讨二甲双胍和顺铂联合用药对B16F10黑素瘤细胞的影响。方法体外培养黑素瘤细胞株B16F10,并用一定浓度的二甲双胍和顺铂处理肿瘤细胞。采用MTT法检测肿瘤细胞活性,并用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果 MTT结果表明,二甲双胍顺铂联用组细胞活性显著低于药物单用组(P0.05),二甲双胍顺铂存在对肿瘤的协同抑制作用(CDI1);流式细胞术结果表明,二甲双胍顺铂联用组的凋亡细胞比率(23.21±4.11)%明显高于空白对照组(1.21±0.12)%、二甲双胍组(2.32±0.16)%及顺铂组(14.12±1.78)%(P0.05)。结论二甲双胍与顺铂具有协同抑制黑素瘤生长的作用,并且和凋亡诱导效应的增强相关。  相似文献   
2.
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患者发病原因、临床特点和实验室检查结果,进一步指导临床.方法:对我院皮肤科住院治疗的100例HSP患者的临床资料进行回顾性分析.结果:本组中100%的患者出现紫癜样皮损,下肢均受累;累及四肢者成人组(45.8%)明显高于儿童组(21.1%)(P <0.05);17%(17/100)的患者伴发荨麻疹.腹部症状49(49%0)例、关节症状38(38%)例、肾脏症状45(45%)例,且累及肾脏者成人多于儿童(P<0.05).血小板高于正常、EBV衣壳、核心IgG阳性的比例儿童组明显高于成人组(P<0.05),尿隐血、尿蛋白阳性的比例成人组明显高于儿童组(P<0.05).诱因中以上呼吸道感染引起的最为常见(460).结论:儿童和成人HSP患者的部分临床特点和实验室检查结果存在一定的差异,对其加以分析总结可对该病的治疗和预防提供参考.  相似文献   
3.
目的::对比分析过敏性紫癜、湿疹、荨麻疹三种过敏性疾病患者血清中变应原特异性IgE和总IgE水平。方法:采用免疫印迹法检测341例过敏性疾病患者血清中总IgE和特异性IgE抗体水平。结果:过敏性紫癜、湿疹、荨麻疹患者总IgE阳性率分别为54.84%、65.79%、70.48%,以荨麻疹的阳性率最高。三种过敏性疾病吸入性变应原均以霉菌组合的阳性率最高;食入性变应原过敏性紫癜和湿疹牛奶的阳性率最高,荨麻疹以腰果类阳性率较高。结论:通过对三种过敏性疾病血清IgE的测定和对比分析,进一步证实Ⅰ型变态反应部分参与了过敏性紫癜和湿疹的致病;通过特异性变应原的测定,可了解引起患者过敏的变应原,为过敏性疾病的治疗和预防提供帮助。  相似文献   
4.
目的:研究siRNA沉默肾上腺髓质素基因对A375黑素瘤细胞表达VEGF、IL-10的影响。方法:采用人黑素瘤细胞株A375,分为采用正常未转染组细胞做为空白对照,人工合成的非特异序列转染A375细胞为阴性对照,人工合成的肾上腺髓质素( ADM)靶向小分子干扰RNA转染A375细胞为抑制ADM基因表达实验组。采用酶联免疫吸附试验( ELISA)方法和免疫细胞化学染色方法检测各组细胞中VEGF、IL-10的表达水平。结果:空白对照组、阴性对照组、ADM siRNA 转染组ELISA法测定VEGF的表达量分别为192.246±17.330、187.831±14.450、96.218±10.078 pg/mL;IL-10的表达量分别为108.822±7.55、103.250±4.785、37.024±5.770pg/mL,组间比较差异均有统计学意义( P<0.01或P<0.05)。免疫组化法测定显示结果同ELISA结果。结论:siRNA沉默ADM基因可下调A375黑素瘤细胞免疫抑制分子VEGF、IL-10的表达。  相似文献   
5.
目的:分析结节性红斑患者皮损处CD4、CD8表达的变化及意义.方法:采用MaxVisionTM免疫组织化学染色法检测49例结节性红斑患者皮损组织(疾病组)及10例正常皮肤组织(对照组)CD4、CD8的表达情况.结果:疾病组CD4阳性率为100.00%,明显高于对照组(P<0.01).疾病组、对照组CD8分子阳性率分别比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:结节性红斑患者皮损处存在T细胞亚群的失衡,考虑CD4+T细胞介导的细胞免疫在结节性红斑的发病中具有重要作用.  相似文献   
6.
目的 研究结节性红斑皮损中CD68和VEGF的表达情况,探讨上述因素在其发病中的作用机理。方法采用Max Vision TM免疫组织化学染色法检测49例结节性红斑患者皮损(疾病组)及10例正常皮肤组织(对照组)CD68和VEGF分子的表达情况。结果 疾病组CD68阳性表达率为95.92%,显著高于正常组CD68阳性表达率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.01);疾病组VEGF阳性表达率为95.92%,显著高于正常组VEGF阳性表达率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CD68和VEGF在EN皮损处的高表达,提示EN皮损处有大量处于激活状态的炎细胞浸润、聚集,引起血管内皮细胞损伤,考虑炎症反应和内皮细胞损伤参与了结节性红斑皮损的发病。  相似文献   
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