妊娠期慢性应激对不同性别子代抑郁的影响

目的 探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制.方法 实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组.通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量.结果 与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果.与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中mTOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变.结论 妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制mTOR的表达,最终引起海马CA 3区神经元损伤有关.妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度.     

2021年安徽省居民中医药健康文化知识普及情况及影响因素分析

目的 分析2021年安徽省居民中医药健康文化知识普及情况及其影响因素,为制定有针对性的中医科普政策提供科学依据。方法 采用多阶段分层整群随机抽样的方法,抽取安徽省2913名15～69岁常住居民进行入户问卷调查。结果 回收有效问卷2909份,有效率为99.86%。2021年安徽省居民中医药健康文化知识普及率为88.14%。不同人群中医药知识普及程度存在差异。以女性、农村和不识字/少识字人群为对照,男性(OR=1.320,95%CI=1.001～1.740)、城市(OR=1.623,95%CI=1.246～2.114)、大专/本科及以上(OR=18.965,95%CI=8.531～42.161)居民的中医药健康文化知识普及水平更高。性别、城乡分布和文化程度是居民中医药健康文化知识普及的独立影响因素。结论 应根据群体特征制定有针对性的中医健康教育与健康促进策略,加强重点地区、重点人群的中医药健康文化普及工作,同时注重完善中医药科普的内容与传播途径,以提高中医药健康素养水平,发扬中医的重要作用。     

老年糖尿病患者心理健康状况的对比研究

目的：探讨老年糖尿病患者心理健康状况及影响因素。方法：应用症状自评量表（SCL-90）等问卷方式,对112例老年糖尿病患者及109例老年健康对照者进行测试。结果：糖尿病组SLC-90总分及各因子分均明显高于对照组,影响老年糖尿病患者心理健康状况的主要因素为婚姻状况、A型行为、负性生活事件及性别。结论：老年糖尿病患者存在着明显的心理健康问题。     

产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤

目的探讨产前应激是否进一步加剧慢性应激所致的6月龄雄性APPswe/PS1dE9子鼠学习记忆损伤及其可能机制。方法以 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠为研究对象,实验分为产前慢性应激-子代慢性应激组( TT组)、产前慢性应激-子代正常处理组( TC组)、产前正常处理-子代慢性应激组( CT组)和产前正常处理-子代正常处理组( CC组)。应用Morris水迷宫检测子代小鼠的空间学习、记忆能力,通过HE染色观察小鼠海马CA3区神经元的病理组织形态,采用Congo red染色检查小鼠脑组织的淀粉样斑块,采用 Western blot 法检测小鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)和β-淀粉样蛋白1-42( Aβ42)的表达量,运用ELISA法检测血清皮质酮含量。结果与CC组相比, CT组小鼠的逃避潜伏期
　　和游泳距离延长(P<0．05),平台象限游泳时间和穿越平台次数减少(P<0．05);海马CA3区损伤的神经元数目明显增加(P<0．05),排列疏松紊乱,脱失现象明显,核固缩、浓染;脑组织淀粉样斑块数目增多;海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量升高( P <0．05);血清皮质酮浓度升高(P<0．05)。与CT组相比, TT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离进一步延长(P<0．05),平台象限游泳时间和穿越平台次数进一步减少( P <0．05);脑组织淀粉样斑块和海马CA3区损伤的神经元数目进一步增加(P<0．05);海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量和血清皮质酮浓度进一步升高(P<0．05)。结论产前应激进一步加剧慢性应激所致的子鼠学习记忆损伤,其机制可能与其升高小鼠血清皮质酮水平,促进APP和BACE1表达,进而增加Aβ42的生成,最终引起海马CA3区神经元损伤有关。