细胞因子调控的治疗学前景

细胞因子(cytokine)是大量肽类因子的总称,包括白细胞介素、细胞毒性因子(肿瘤球死因子,TNF—β)、分化因子(如克隆刺激因子)、生长因子、血小板因子4族,RANTES/STS 族等,这些因子生长迅速,功能多样,与传统激素相比具有以下待点:1)一种细胞可产生多种细胞因子;2)生物学作用有重叠现象;3)作用距离较短;4)大多通过细胞表面受体产生效应。细胞因子参与的组织病理学“双刃剑”是对细胞因子适当的描述,生长因子参与胚胎发育,生长、分化并可维持体内平衡。其     

过氧化氢对牛肺动脉内皮细胞的影响及二甲基硫脲的保护作用

ARDS(成人呼吸窘迫综合征)是临床常见的急性呼吸衰竭综合征,死亡率很高,其发病机制尚未完全明了,很多学者认为活性氧导致的肺泡-毛细血管呼吸膜通透性增加,肺血管内皮细胞损伤是其主要发病环节。本文探讨活性氧中的过氧化氢对牛肺动脉内皮细胞的影响及二甲基硫脲(DMTU)的保护作用。将汇合成单层的     

大白鼠心脏缺血后再灌流的心肌收缩性能变化和心律失常

健康雄性Wistar犬鼠40只,全麻,开胸后结扎左冠状动脉主支5分钟,然后将动物随机分为两组,缺血—再灌注组(n=24)解除结扎后再继续观察10分钟,持续缺血组(n=16)连续观察15分钟,在冠脉结扎前后及解除结扎后,动态观察有关心功能指标和心电图。 结果发现:结扎左冠状动脉主支后,LVSP和±dp/dtmax立即显著降低,LVEDP立即显著升高,与结扎前各数值比较有显著性差异,但在以后持续结扎的5和15分钟内,未发生进一步变化;解除结扎的动物,上述各项指标突然显著恶化,多数动物发生严重心律失常,与持续结扎的动物比较有显著性差异。 上述结果提示:大白鼠心脏缺血后冠脉血流再通时,可发生严重的心肌损害,心肌收缩性能指标和心律失常能较好地反映这种损害的发生。     

654-2对缺血再灌流心功能的保护作用

雄性Wistar大鼠,麻醉开胸后,结扎左冠状动脉主支5分钟后再恢复血液灌注10分钟,造成心再灌实验模型,用RM—6000多道生理记录仪动态监测心功能及心电图,并进行实验治疗。证实654—2和超氧化物歧化酶均能明显减轻再灌时心功能异常和心律紊乱。     

失血性休克复苏时的再灌损伤与菌血症

近年来认为失血性休克成为不可逆的重要原因是出现了菌血症,其发生机制尚不清楚。本文采用Wistar大鼠麻醉后股动脉放血至血压5.33kPa造成失血性休克模型。实验分成三组;1.失血性休克组(n=12):休克维     

国产超氧化物歧化酶对缺血-再灌流心脏损害的保护作用

复制大鼠心缺血-再灌流实验模型,用 RM-6000多道生理记录仪动态监测心功能及心电图,并进行实验治疗,结果表明;国产与 Sigma 产超氧化物歧化酶在保护再灌流引起的心功能损伤方面均有疗效;在防止心室纤颤及降低死亡率方面具有同样效果。     

国产超氧化物歧化酶对实验性心再灌流引起心律失常的疗效

本文报道国产超氧化物歧化酶(从猪红细胞中提取)能有效地对抗大鼠心脏缺血 再灌流引起的心律紊乱,其疗效与进口产品(从牛红细胞中提取)相当。     

钨对A_(23187)损伤肺动脉内皮细胞的保护作用

肺血管内皮细胞损伤和肺毛细血管通透性增加在ARDS的发生发展中具有十分重要作用。本实验旨在探讨钨对A23187(A)损伤肺动脉内皮细胞的保护作用。结果发现:用A孵育牛肺动脉内皮细胞,其乳酸脱氢酶(LDH)释     

过氧化氢对乳酸脱氢酶比色测定法的影响

乳酸脱氢酶(LDH)比色测定法是一种最常用的检测LDH活性的方法,其原理是LDH在辅酶Ⅰ的递氢作用下,使乳酸脱氢生成丙酮酸,丙酮酸再与2,4—二硝基苯肼反应,生成丙酮酸2,4—二硝基苯腙,后者在碱性溶液