数字化三维诊疗技术在口腔正畸学中的应用

数字化三维诊疗技术有利于三维诊断、医患沟通、远程诊疗、辅助治疗,有助于提升正畸治疗的精确性、有效性和安全性。本文将从三维颜面成像、三维数字化牙颌模型、三维头影测量、锥形束计算机断层扫描三维重建、数字化三维手术模拟、颞下颌关节的三维诊断和评估等方面的研究进展作一综述。     

犬正畸牙移动过程中张力侧牙周膜肌成纤维细胞的表达研究

目的 初步探讨正畸牙移动过程中牙周膜肌成纤维细胞是否存在及其表达规律.方法 Beagls犬5只,采用自制的加力装置用镍钛螺旋拉簧加力100 g,远中移动犬第一前磨牙,主动加力4周, 4周后去除加力装置,分别于加力后1、2、3、4、8周各处死1只.测量实验牙移动距离;取正畸牙张力侧牙周膜,采用免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察α-SMA染色阳性区域细胞的超微结构.结果 实验牙移动距离第1周达到高峰,第2周开始牙齿移动速度减慢,到第3周降至最低,第4周又有所加快.免疫组化结果α-SMA的表达从加力开始至第2周达到最大值,到第4周基本恢复正常.透射电镜观察可见胞浆内有密体结构出现.结论 肌成纤维细胞存在于正畸牙牙周膜中,其表达改变可能是受到正畸力的刺激.肌成纤维可能起到对抗张力限制牙齿移动的作用.     

Wnt信号通路拮抗NDkkl调节骨代谢的最新进展

背景：Dickkopf-1（Dkk1）是一种Wnt信号通路的可溶性胞外抑制剂,可以通过竞争性地结合Wnt蛋白的共同受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6来阻断经典Wnt/β-catenin途径,进而调控Wnt/β-catenin途径下游靶基因的转录。目的：将Dkk1调节骨代谢的最新进展作一综述,为骨疾病的抗Dkk1治疗提供理论基础。方法：电子检索CBM和Medline数据库中1995至2012年关于Dkk1对骨代谢调节作用的文章,检索词为＂Dkk1;骨重塑;骨疾病＂和＂Dkk1;bone remodeling;bone diseases＂。纳入关于Dkk1调节骨代谢的高质量文献,排除重复发表文献。结果与结论：初始检索118篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出36篇文献进行综述。骨组织时刻处于动态的重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞的相互作用决定着骨形成和骨吸收之间的平衡。Dkk1可阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制骨形成,同时又通过与骨保护素/核因子ΚB受体活化因子配体/前体细胞表面受体轴的串话作用促进破骨细胞的分化与成熟。促进骨形成、抑制骨吸收是抗Dkk1治疗骨代谢相关疾病引起骨质缺失的主要机制与思路,且临床试验结果良好,Dkk1是一个非常有潜力的骨代谢疾病治疗靶点。     

骨性Ⅱ类高角错颌正畸治疗探讨

骨性Ⅱ类高角型错颌畸形是临床上常见的错畸形,同时伴矢状向和垂直向异常,是正畸治疗的难点。近年来,有很多关于其治疗方法的文献报道,作用机制及效果不一。本文详细介绍骨性Ⅱ类高角型错畸形的临床表现、形成机制和各种治疗方法的疗效和治疗要点。     

Wnt信号通路拮抗剂Dkk1调节骨代谢的最新进展

背景：Dickkopf-1(Dkk1)是一种Wnt信号通路的可溶性胞外抑制剂,可以通过竞争性地结合Wnt蛋白的共同受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6来阻断经典Wnt/β-catenin途径,进而调控Wnt/β-catenin途径下游靶基因的转录。 目的：将Dkk1调节骨代谢的最新进展作一综述,为骨疾病的抗Dkk1治疗提供理论基础。 方法：电子检索CBM和Medline数据库中1995至2012年关于Dkk1对骨代谢调节作用的文章,检索词为“Dkk1;骨重塑;骨疾病”和“Dkk1; bone remodeling; bone diseases”。 纳入关于Dkk1调节骨代谢的高质量文献,排除重复发表文献。 结果与结论：初始检索118篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出36篇文献进行综述。骨组织时刻处于动态的重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞的相互作用决定着骨形成和骨吸收之间的平衡。Dkk1可阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制骨形成,同时又通过与骨保护素/核因子ΚB受体活化因子配体/前体细胞表面受体轴的串话作用促进破骨细胞的分化与成熟。促进骨形成、抑制骨吸收是抗Dkk1治疗骨代谢相关疾病引起骨质缺失的主要机制与思路,且临床试验结果良好,Dkk1是一个非常有潜力的骨代谢疾病治疗靶点。     

Wnt信号通路拮抗剂Dkk1调节骨代谢的最新进展

背景:Dickkopf-1(Dkk1)是一种Wnt信号通路的可溶性胞外抑制剂,可以通过竞争性地结合Wnt蛋白的共同受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6来阻断经典Wnt/β-catenin途径,进而调控Wnt/β-catenin途径下游靶基因的转录。目的:将Dkk1调节骨代谢的最新进展作一综述,为骨疾病的抗Dkk1治疗提供理论基础。方法:电子检索CBM和Medline数据库中1995至2012年关于Dkk1对骨代谢调节作用的文章,检索词为"Dkk1;骨重塑;骨疾病"和"Dkk1;bone remodeling;bone diseases"。纳入关于Dkk1调节骨代谢的高质量文献,排除重复发表文献。结果与结论:初始检索118篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出36篇文献进行综述。骨组织时刻处于动态的重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞的相互作用决定着骨形成和骨吸收之间的平衡。Dkk1可阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制骨形成,同时又通过与骨保护素/核因子ΚB受体活化因子配体/前体细胞表面受体轴的串话作用促进破骨细胞的分化与成熟。促进骨形成、抑制骨吸收是抗Dkk1治疗骨代谢相关疾病引起骨质缺失的主要机制与思路,且临床试验结果良好,Dkk1是一个非常有潜力的骨代谢疾病治疗靶点。     

正畸美学的发展与回顾—认知协调侧貌

［摘要］ 稳定、功能、美观是正畸的目标。颜貌美学是正畸诊断和治疗计划的关键考量因素,而良好的侧貌也是多数正畸患者的主要诉求。近百年来正畸美学的评估也随着科学技术的快速发展发生了巨大改变,各种不同的方法被应用于评估颜貌特点,如人体测量学、像片测量分析、计算机成像技术、头影测量分析等。本文就关于不同年代正畸美学侧貌认知的纵向发展作一综述。     

成人骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的正畸正颌联合治疗研究进展

骨性Ⅲ类错(牙合)是临床常见的发育畸形,同时存在牙性与骨性关系异常,严重影响患者面部美观,咬合功能,社会交往甚至心理健康。对于严重的骨性Ⅲ类错(牙合),正畸掩饰治疗结果往往不尽如人意,而正畸-正颌联合治疗能够有效改善面形和咬合关系,多取得了满意的效果。正畸-正颌联合治疗随着外科技术的发展衍生出了传统模式、手术优先模式以及手术提前模式等多种方法,本综述旨在对现有治疗骨性Ⅲ类错(牙合)的正畸-正颌联合治疗进行一系统阐述,并分析对比不同正畸-正颌联合治疗模式的疗效与术后稳定性,以期为成人骨性Ⅲ类的临床规范治疗提供理论参考。     

Wnt信号通路在牙齿发育不同阶段作用的研究进展

牙齿发育起始于神经嵴来源的外胚上皮和外胚间充质细胞间相互的信号作用[1]。牙齿形成早期由口腔上皮的增厚并陷入其下间充质内，然后浓缩并形成牙蕾。     

Dkk-Wnt信号通路在牙齿发育中作用的研究进展

哺乳动物的牙齿发育是外胚层上皮与间充质间相互调控和信号交流的结果,其中Dkk-Wnt信号通路是近年来牙胚发育研究领域的热点。Dkk-Wnt信号通路已被证实在牙体形成细胞功能的发挥、牙齿模式化、形态发生、牙冠钙化过程中扮演重要作用。牙齿发生发育分子机制的深入研究,将为牙再生组织工程技术以及相关技术的临床转化提供理论基础。本文就近十年对Wnt信号通路在牙齿发育中所起作用的研究作一综述。