糖尿病大鼠视网膜微血管的重建及某些药物对其的影响

目的：研究糖尿病大鼠视网膜微血管的重建。方法：用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型,运用视网膜消化铺片和图像分析方法观测糖尿病大鼠视网膜微血管的重建,及非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对其重建的影响。结果：在８周时毛细血管宽度即有显著性变化（Ｐ〈０．０５）,非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药治疗组在８～１２周后与糖尿病组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：（１）糖尿病促进了视网膜微血管的形态     

高氧小鼠眼内玻璃体动脉长度的测定

缺血性视网膜病变为一组严重的眼底病变,晚期常并发视网膜新生血管,引起玻璃体反复出血,甚至发展为牵拉性视网膜脱离.目前,临床上对缺血性视网膜病变新生血管形成的机制尚不十分清楚.有研究认为与血管内皮细胞生长因子(VEGF)密切相关[1,2];玻璃体动脉在胚胎发育过程中起重要的作用,玻璃体动脉的萎缩与否同眼内VEGF的含量密切相关[3].本实验采用高氧诱导建立小鼠动物模型[4],球后注射VEGF反义寡聚脱氧核苷酸[5],检测和比较小鼠眼内玻璃体动脉的萎缩情况,探讨VEGF与缺血所致的视网膜增生性病变的关系.     

Leber遗传性视神经病变分子遗传学的研究

目的：就Ｌｅｂｅｒ遗传性视神经病变（Ｌｅｂｅｒ′ｓｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｏｐｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＬＨＯＮ）进行了线粒体ＤＮＡ的探讨。方法：应用聚酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）方式对ＬＨＯＮ一家系１１人以及非ＬＨＯＮ家系的对照者４人进行了线粒体ＤＮＡ的分析。结果：ＬＨＯＮ患者有限制性内切酶ＳｆａＮＩ酶切位点丧失，家系中女性是此病的遗传基因的携带者。结论：Ｌｅｂｅｒ遗传性视神经病变患者存在线粒体的点突变，造成限制性内切酶ＳｆａＮＩ酶切位点丧失，这一改变是本病的发病机制之一。     

Leber遗传性视神经病变分子遗传学研究

目的：就Leber遗传性视神经病变(Laber's hereditary optic neuropathy,LHON)进行线粒体DNA的探讨． 方法：应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方式对LHON一家系11人以及非LHON家系的对照者4人进行了线粒体DNA的分析。 结果；LHON患者有限制性内切酶SfaNⅠ酶切位点丧失，家系中女性是此病的遗传基因的携带者。 结论：Laber遗传性视神经病变患者存在线粒体的点突变，造成限制性内切酶SfaNⅠ酶切位点丧失，这一改变是本病的发病机制之一。 （中华眼底病杂志，1997，13：27-29）     

非霍奇金淋巴瘤染色体异常与组织学及免疫学表型相关性的探讨

应用短期培养法对２４例非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）进行核型分析，同时对该组病例进行免疫学分型和组织学分类。２４例ＮＨＬ除１例无分裂相外，均出现克隆性染色体异常，数目异常旭亚二倍体，超二倍体、四倍体；数目的丢失、获得是非随机的，６ｑ最多见，主要见于ＳＬ、ＤＬ、ＩＢＬ；１４ｑ＾＋多见，主要见于ＳＬ、ＤＬ及ＬＢＬ，同时与供体不同有关。Ｔ细胞淋巴瘤多见１４、７、６、１２、１９号染色体异常，Ｂ细胞淋巴瘤可见ｔ（     

大鼠细菌性角膜炎角膜组织ICAM-1的表达

为探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在细菌性角膜炎发病机制中的作用，将SD大鼠22只随机分为细菌性角膜炎组和对照组，研究ICAM-1在角膜组织的表达及分布。应用抗ICAM－1单克隆抗体及免疫组化染色技术观察角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞的特异性染色。结果表明，对照组角膜上皮细胞染色程度为－～＋，基质层角膜细胞染色为＋均呈低度表达。角膜炎组角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞均强烈表达ICAM－1，染色程度。角膜炎组角膜上皮细胞、基质层角膜细胞及内皮细胞ICAM－1的表达校对照组明显增强（P＜0．01），提示ICAM－1在细菌性角膜炎的炎细胞游走、浸润等病理改变中发挥重要的作用。     

早期肺癌的影像学诊断

原发性支气管肺癌,是一种最常见的肺部原发性恶性肿瘤,是一种严重威胁人民群众身体健康和生命的疾病。近年来我国病发率和死亡率逐年上升,死亡率已跃居各种恶性肿瘤死亡的首位。要改善肺癌预后的关键在于早发现、早诊断、早治疗,报告如下。