烧伤后骨髓巨核细胞被噬现象机制的初步探讨

目的 初步探讨烧伤后骨髓巨核细胞被噬现象的机制.方法 采用光镜、电镜观察30%Ⅲ度烧伤后大鼠骨髓巨核细胞的形态变化,分别分离正常和30%Ⅲ度烧伤大鼠骨髓巨核细胞、中性粒细胞,采用Transwell双室培养法观察骨髓巨核细胞与中性粒细胞的游走关系.结果 30%Ⅲ度烧伤后大鼠骨髓巨核细胞部分细胞的细胞质呈局灶样坏死,部分中性粒细胞进入到巨核细胞的细胞质进行噬食,即巨核细胞被噬现象.扫描电镜显示,烧伤后巨核细胞形态不规则,表面呈现出珊瑚样的窟窿洞,而正常组的巨核细胞呈圆形,表面光滑.分离正常和烧伤后的中性粒细胞、巨核细胞分别进行双室交叉培养,发现烧伤组大鼠骨髓巨核细胞对中性粒细胞有明显的趋化作用,而正常骨髓巨核细胞对中性粒细胞的趋化作用不明显.结论 30%Ⅲ度烧伤后骨髓巨核细胞发生不同程度的损伤,且对中性粒细胞有很强的趋化作用,从而趋化后者进入损伤的巨核细胞,发生被噬现象.     

腹部经络健身与灸法对机体血液载脂蛋白的作用

载脂蛋白主要分为载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)等。与血脂、冠心病关系密切。近年来,结合以往相关研究课题犤1-2犦,采用腹部经络健身及艾灸法对老年人载脂蛋白变化进行了有意的尝试与观察。1对象与方法1.1对象随机选择山西省中医研究所门诊患者,年龄为≥60岁男性老年人,经详细询问病史,并体检,排除心、肺、肝、肾严重器质性疾病和急、慢性感染性疾病患者。平均年龄为(66±8)岁。1.2方法(1)艾灸组:取神阙、双侧足三里穴,进行温和施灸法。其灸器采用江苏泰州市大众灸疗器械厂出品的扁圆形方便灸疗器及纯艾绒制成之艾条段,插入灸疗器…     

“灵芝耐力宝”对机体耐疲劳作用的实验应用研究

目的探讨“灵芝耐力宝”对运动能力的影响和作用。方法运动员口服灵芝耐力宝,测定定量负荷和最大负荷工作时间。结果运动员服用后,实验组递增负荷运动时间和做功值明显高于服药前(P<0.01);运动时心率负荷及血乳酸的消除(P<0.05),也显示了服药后训练程度的提高。结论“灵芝耐力宝”具有一定的提高运动能力及消除疲劳之功效。     

2008-2012年济南市麻疹流行特征分析

目的了解济南市麻疹流行特征,为预防和控制麻疹及采取针对性措施提供依据。方法通过国家麻疹专病报告系统收集麻疹病例资料,应用描述流行病学方法分析。结果自2005年麻疹发病逐年上升,2008年发病显著升高,发病1 041例,发病率为16.72/10万,2009年降至5.1/10万,至2012年为0.05/10万。麻疹发病年龄呈双相移位现象,病例以小于8月龄婴儿和15岁以上成人为主,小于8月龄病例分别占27.86%,33.98%,19.78%,31.73%,66.67%;15岁以上成人病例分别占38.14%,49.51%,51.65%,41.35%,33.33%。结论为有效预防和控制麻疹在济南市流行,需要扎实开展儿童免疫规划基础工作,还需提高易感人群麻疹免疫覆盖率,加强麻疹监测,并适时在重点地区和重点人群开展高质量的麻疹强化免疫。     

医学期刊编辑心理健康状况调查分析

目的 通过对医学期刊编辑心理健康状况调查分析,探讨和研究该群体存在的心理健康问题并做出正确的干预和引导.方法 应用SCL-90症状自评量表对276名医学期刊编辑进行心理健康状况调查,得分结果与全国常模比较.结果 医学期刊编辑在躯体化、强迫症、抑郁、焦虑、偏执得分高于全国常模,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 医学期刊编辑总体上心理健康状况良好,但是少数编辑存在心理问题,需要进一步的干预和疏导.     

辐射损伤对巨核细胞造血调控因子IL-6和TNF-α的影响

目的探讨辐射损伤对巨核细胞调控因子IL-6和TNF-α表达的影响.方法用RT-PCR和Western blot方法检测辐射后Dami细胞IL-6、TNF-α表达水平的变化.结果辐射损伤3、5、10Gy后,IL-6的mRNA水平和蛋白水平表达均显著低于对照组(P＜0.05),其变化趋势是随照射剂量增加而表达逐渐降低.TNF-α在mRNA水平变化无显著性差异,但在蛋白水平表达则显示,3个剂量组均显著高于对照组(P＜0.05),并随剂量增加表达逐渐升高.结论不同剂量放射损伤所致造血功能障碍与巨核细胞调控因子IL-6和TNF-α的异常表达有关.     

捕获-再捕获方法在济南市死因漏报调查中的应用

目的 了解济南市死亡个案的漏报情况,为制定卫生策略提供依据。方法 用捕获一再捕获方法(Capture - Mark - Recapture,CMR),采用分层整群随机抽样的方法,全市各县区根据2015年度各乡镇（街道）死因监测数据质量水平,随机抽取4个乡镇（街道）,每个抽中的乡镇（街道）的所有家庭均为调查家庭,调查对象包括调查家庭的所有成员。从当地公安、民政和村(居委会)搜集人口死亡情况,再与死因登记系统已报告的死亡资料进行比对,计算漏报率。结果 2015年济南市死因监测漏报率为9.21%。其中,农村死亡漏报率较城区高2.23%（95%CI:1.17%～3.29%）。0～4岁组较其他年龄组高18.99%（95%CI:9.58%～28.40%）。男性死亡率较女性高0.90%（95%CI:-5.28%～7.08%）,无统计学意义。根据死亡漏报率,调整后的2015年济南市居民粗死亡率为731.45/10万,调整后的人均期望寿命是78.33岁。结论 济南市死因监测系统死亡漏报情况不容忽视,应规范死因报告管理,逐步提高死因监测数据质量。同时,使用捕获一再捕获方法可以校正低估的粗死亡率和人均期望寿命,适时开展漏报调查,是有效弥补常规监测不足的方法之一。     

增塑剂邻苯二甲酸二丁酯诱导类神经细胞PC12细胞凋亡的相关基因表达调控

目的探讨增塑剂邻苯二甲酸二丁酯对类神经细胞PC12细胞增殖能力的影响及其对PC12细胞凋亡相关基因表达的调控．为接触人群可能产生远期效应的生物学检测提供参考评价指标。方法体外培养类神经细胞株PC12细胞，培养基分别含有0，12．5，25，50mg／L邻苯二甲酸二丁酯，作用24，48，72和96h后，用细胞计数CCK-8法检测细胞的存活和增殖，台盼蓝染色绘制生长曲线，DNA凝胶电泳观察DNA—Ladder，RT—PCR检测p53，bcl-2，Bax等凋亡相关基因表达变化情况。结果邻苯二甲酸二丁酯在12．5mg／L时即表现出显著的抑制PC12细胞增殖的作用（P〈0．01），且随剂量增加抑制作用增强，同时出现DNA断裂阳性；凋亡相关基因均有表达，其中p53基因、Bax基因表达增加,bcl—2基因表达降低，且呈剂量相关关系（P〈0．01）。结论邻苯二甲酸二丁酯暴露可抑制PC12细胞增殖并诱导PC12细胞凋亡，同时通过调节凋亡相关基因p53、Bax、bcl-2基因的表达水平而在其凋亡发生中起重要作用。推测邻苯二甲酸二丁酯长期低剂量暴露的累积效应与阿尔茨海默病以及其他神经细胞凋亡相关性疾病的发生发展可能存在相关关系。     

增塑剂邻苯二甲酸二丁酯低剂量与神经系统毒性效应的评估

目的：探讨增塑剂邻苯二甲酸二丁酯低剂量暴露对PC12细胞的毒性效应与作用机制，为接触人群产生远期效应的生物学检测提供参考评价指标。 方法：体外培养神经细胞株PC12细胞，培养基分别含有12．5，25，50，100，200mg／L邻苯二甲酸二丁酯，作用24，48，72和96h后，用细胞计数细胞毒法检测细胞的存活和生长；椎虫蓝拒染法绘制生长曲线；乳酸脱氢酶释放检测细胞损伤程度；DNTB法测定谷胱苷肽过氧化物蔫活性，丙二醛比色法测定丙二醛含量；DNA凝胶电泳检测神经细胞凋亡。 结果：①细胞毒检测结果显示浓度在12．5～200mg／L的邻苯二甲酸二丁酯剂量暴露对PC12细胞株处理24～96h，对PC12细胞生长存在显著的抑制作用，并呈剂量-效应关系。各实验组在各时相点与对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。②PCI2细胞暴露于邻苯二甲酸二丁酯48h，乳酸脱氢酶释放增多，谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，丙二醛含量增高；且随着邻苯二甲酸二丁酯的暴-露剂量的上升乳酸脱氢酶浓度相应升高。而邻苯二甲酸二丁酯的暴露剂量的变化与谷胱甘肽过氧化物酶活性呈反比关系，与丙二醛含量呈正比关系。③DNA凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形条带。 结论：不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯暴露对PC12细胞的增殖具有显著的抑制作用，且在低剂量慢性暴露条件下对细胞产生以细胞凋亡为主的毒性效应；主要干扰神经细胞的DNA代谢，直接抑制PC12细胞生长，降低脂质过氧化物酶活性，产生氧化应激，诱导神经细胞凋亡。     

阿伐他汀对辐射致血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的 观察阿伐他汀对血管内皮细胞(VEC)血栓调节素(TM)表达的影响和辐射损伤的防护作用。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和主动脉内皮细胞,用阿伐他汀10 μmol／ml作用于生长期内皮细胞1 h,分别经γ射线照射2和25 Gy,24 h后检测VEC 的TM表达、蛋白C含量及细胞形态学变化。结果 阿伐他汀处理后24 h,正常对照组VEC表面TM表达水平迅速提高了77%(t=27.395,P＝0.000),2和25 Gy照射组分别提高59%(t=26.420,P=0.000)和61%(t=58.065,P=0.000)。2和25 Gy照射后,蛋白C含量比正常VEC组下降23%和34%,但阿伐他汀处理后分别比各自对照组增加79%和76%。照后24h,阿伐他汀处理可使2和25 Gy照射组VEC凋亡率分别降低6%和16%(t=4.178,P=0.006;t=17.863,P=0.000)。结论 阿伐他汀可显著增强VEC的TM表达,激活蛋白C的形成,从而增强内皮细胞抗凝血与抗炎功能,并有效减轻辐射所致的内皮细胞损伤。