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目的探讨胰岛素抵抗是否为所研究高血压大家系的遗传中间表型,研究胰岛素抵抗与高血压关系.方法我们在北京石景山区收集到一个高血压大家系,共4代约220人,以该高血压大家系成员为观察对象,检测其空腹血糖(FPG),血脂,血浆胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR)反映胰岛素抵抗的情况.结果该家系直系成员高血压组和血压正常组IR值都显著高于家族旁系血压正常(亦无高血压家族史)组.Logistic回归分析显示在家族直系成员中,年龄为影响血压的主要因素,旁系中年龄,IR为影响血压的主要因素,而以IR对血压的影响最大.结论胰岛素抵抗对该高血压大家系血压水平有一定影响,能否作为其遗传中间表型尚需进一步研究,但在该家系居住的同一地区人群中,胰岛素抵抗是影响血压的重要危险因素,可能同高血压有共同的遗传因素. 相似文献
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目的 Gadd45a基因对小鼠造血干细胞功能的影响.方法 流式细胞仪分选小鼠骨髓造血干细胞、体外单克隆培养,竞争性骨髓移植,放射线照射观察生存曲线.结果 Gadd45a基因缺失的小鼠造血干细胞克隆形成能力增强,短期造血重建能力无差异,8.5Gy放射线照射后生存情况无差异.结论 Gadd45a基因对小鼠造血干细胞功能起重要作用. 相似文献
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国人血浆总同型半胱氨酸水平与冠心病关联 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血浆总同型半胱氨酸水平升高是否增加国人冠心病(CHD)的危险。方法 分析1698例经冠状动脉造影确诊的CHD患者、302例冠状动脉造影阴性者及500名健康人的血浆总同型半胱氨酸、血脂及血糖水平与CHD及其它危险因素的关系。结果:(1)CHD组男女患者的血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率(%)[男:16.43±1.60μmol/L,(51.3%);女:14.38±11.51μmol/L,(39.3%]均明显高于冠造阴性组(男:13.70±1.49μmol/L,(34.1%);女:12.27±1.39μL,(22.0%)及健康对照组(男:12.37±1.32μmol/L,(24.7%);女:10.65±1.31μmol/L,(10.0%),且急性心肌梗死组>陈旧性心肌梗死组>心绞痛组(P<0.001)同时,CHD组患者的吸烟、冠心病家族史、高血压及糖尿病的百分率和总胆固醇、LDL-C水平等亦明显高于,而HDL-C水平却明显低于健康对照组及冠造阴性组(P<0.01)。(2)各组男性总同型半胱氨酸水平及异常检出率(%)均高于女性;男性CHD患者的高同型半胱氨酸血症患病率和同型半胱氨酸中、重度增高率分别是女性的1.31和1.56倍(P<0.001);且男性健康者及女性CHD患者的总同型半胱氨酸水平与年龄之间有明显正相关性(r=0.258,P<0.001 andr=0.129,P<0.05)。(3)CHD组高同型半胱氨酸血症患者血浆总同型半胱氨酸水平(22.68±1.50μmol/L,)亦明显 相似文献
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α-Adducin基因和血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:旨在探讨αt-adducin基因G460W和血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性在国人中与原发性高血压的关系.方法:234例原发性高血压患者(高血压组),对每一高血压患者按性别、年龄(±3岁)相同1:1匹配对照(对照组).高血压组与对照组均进行基因分型,并通过心脑血管病标准问卷调查、血生化指标测定收集脑出血传统危险因素的信息.结果:α-adducin基因460W等位基因频率在高血压组显著高于对照组(基因型McNemar's检验P=0.006).多因素Logistic回归调整高血压传统危险因素后,α-adducin基因460W等位基因携带者与非460W等位基因携带者相比,比值比(OR)为1.55(95%CI,1.18~2.05).而高血压组和对照组ACE基因I/D多态性频率分布无差异(基因型McNemar's检验P=0.685).结论:α-adducin基因G460W多态性与原发性高血压显著相关,这种相关关系在调整了高血压其他危险因素后依然存在.关联关系的发现提示有必要对其与高血压的关系进行更为深入的探索,以期在高血压的治疗和预防中发挥作用. 相似文献
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目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率;通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化;检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化;(2)分析野生型年轻小鼠(2月龄)和年老小鼠(24月龄)骨髓和脾脏中造血干/祖细胞,外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率;(3)生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化。结果:(1)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高(P<0.05),外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高(P<0.05);(2)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多(P<0.05),脾脏中造血干/祖细胞百分率增多(P<0.05);(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中的造血干/祖细胞增殖(P<0.05);(4)LP... 相似文献
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目的 研究Exo-1对端粒酶缺失小鼠造血微环境衰老的影响.方法 以端粒酶基因敲除小鼠( Terc-/-)和Exo-1基因敲除小鼠(Exo -1-/-)杂交,并进一步互交产生第三代端粒酶基因敲除小鼠(G3Terc -/-)以及第三代Terc和Exo-1双基因敲除小鼠(G3Terc-/- Exo-1-/-).以CD45.1野生型小鼠的骨髓细胞为供体,以2月龄G3Terc-/-或G3Terc-/- Exo-1-/-小鼠为受体,进行骨髓移植.在受体小鼠9月龄时,取骨髓、脾脏、胸腺、外周血等组织器官的细胞进行流式分析,研究G3 Terc-/-和G3Terc-/-Exo -1-/-受体小鼠中的野生型供体来源的造血干细胞的发育分化.结果 同G3Terc-/-小鼠相比,G3Terc-/- Exo-1-/-双基因敲除受体小鼠骨髓中野生型供体来源的B220+细胞比例升高,前体B细胞的比例也明显升高;脾脏B220+细胞的比例明显升高;胸腺发育正常;外周血中B220+细胞比例升高.结论 Exo-1缺失延缓了端粒酶基因敲除小鼠造血系统微环境的衰老,从而逆转了端粒功能障碍引起的骨髓造血干细胞发育分化异常. 相似文献