微创清除术联合凝血酶抑制剂局部应用治疗高血压性脑出血的临床研究

目的 探讨微创清除术联合凝血酶抑制剂及尿激酶治疗高血压性脑出血的疗效。方法 将252例高血压性脑出血患者随机分为治疗组和对照组，治疗组采用微创清除术联合凝血酶抑制剂及尿激酶治疗；对照组采用微创清除术联合尿激酶治疗。治疗前后分别对其神经功能缺损评分、血肿周围水肿带体积、再出血发生情况、并发症及日常生活能力（ADL）恢复情况进行比较。结果 治疗组治疗前后神经功能缺损程度评分之差、血肿周围水肿带体积之差与对照组比较．差异均有统计学意义（P〈0．05）；两组再出血发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组并发症发生率显著低于对照组（P〈0．05）；治疗组ADL恢复情况明显优于对照组（P〈0．05）。结论 微创清除术联合凝血酶抑制剂及尿激酶治疗高血压性脑出血是一种安全有效的方法，可明显改善患者的预后。     

严重粒细胞缺乏患者发生带状疱疹致脊髓炎并脊蛛网膜炎1例

患者女 ,5 8岁 ,因左肩背部痛性疱疹 2 0余天 ,于 2 0 0 3年3月 13日第 1次入院。既往有因“牙痛”长期服用去痛片史。查体 :左背部胸7～ 10 节段见簇状红斑及色素沉着 ,部分结痂 ,局部痛觉过敏。血常规 :白细胞 1.16× 10 9/L ,中性 14 .6 % ,淋巴 4 5 .7% ,单核 33.6 % ,红细胞 3.82× 10 12 /L ,血红蛋白89g/L。骨髓常规 :急性粒细胞缺乏 ,继发性贫血。按“带状疱疹后神经痛 ,粒细胞缺乏 ,继发性贫血”予无环鸟苷 ,B族维生素等治疗 ,疱疹好转 ,疼痛减轻 ,住院 12天后出院。病后4 0天渐出现胸背部束带感。 2 0 0 3年 4月 2 7日 ,又因四…     

年轻人脑梗死临床研究

近年来,脑血管病已经不是老年人特有的疾病,发病的年龄构成上已有逐渐年轻化的趋势,发病明显增多,对其病因和相关研究也在深入。目前对青年人脑卒中的患病年龄尚无统一的标准,通常认为是45岁以下发生者。青年人脑卒中后给社会、家庭带来很大的负担。现将2005年1月至2007年12月本院神经内科收治的36例年轻人脑梗死病例进行病因和危险因素的回顾性分析如下。     

不同亚型分水岭脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化及意义

目的：探讨不同亚型急性分水岭脑梗死（ WSI）患者血浆溶血磷脂酸（ LPA）水平的变化及其临床意义。方法选取脑梗死患者73例,根据影像学检查结果将其分为WSI 45例（ WSI组）和非分水岭区大面积脑梗死28例（对照组）;WSI组又包括皮质层型CWSI 22例（前皮质型9例和后皮质型13例）（ CWSI组）、皮质下IWSI 23例（融合病灶型11例与非融合病灶型12例）（ IWSI组）。检测不同亚型WSI患者血浆LPA水平及颅内动脉病变情况。结果不同类型脑梗死患者血浆LPA水平比较,CWSI组高于IWSI组（P＜0．05）,IWSI组低于对照组（P＜0．05）,融合型IWSI高于非融合型IWSI（P＜0．05）。 CWSI易合并大脑中动脉及大脑后动脉狭窄;IWSI（尤其是融合型IWSI）易合并颈内动脉狭窄。结论不同亚型WSI患者血浆LPA水平存在差异,检测血浆LPA水平对判断WSI分型及提示可能的发生机制有重要意义。     

特发性甲旁低并透明隔腔1例

患者女,13岁。出生后2个月无明显诱因出现阵发性左眼、口轮匝肌痉挛,伴双手搐搦,每日发作10余次,每次发作几秒钟即自行缓解。给予补钙治疗4个月,症状一度好转,未再治疗。1周岁后渐出现发作性四肢抽搐,双眼上翻,双上肢屈曲,双下肢伸性强直,伴意识丧失、尿失禁,每次约5     

穿支动脉区梗死扩散加权成像影像学滴水征与进展性运动缺损的关系

目的对比分析急性期进展性：和无进展性穿支动脉区梗死的临床特征,并探讨穿支动脉区梗死扩散加权成像（DWI）影像学模式与进展性运动缺损（PMD）的关系。方法回顾性分析经头磁共振及头颈部CT或MR血管造影成像证实的新发穿支动脉区梗死（脑桥或大脑中动脉深穿支供血区）患者75例,根据卒中发生后5d内动态的美国国立卫生研究院卒中评分（NIHSS）情况,分为PMD组30例,NPMD组45例。采用t或,检验比较两组的危险因素、神经功能缺损程度、临床表现、梗死灶影像学模式、基底动脉、颈内动脉及大脑中动脉病变情况。结果PMD组中病灶呈滴水征的比例[20／30（66．7％）]高于NPMD组[10／45（22．2％）,X2=14．8,P〈0．01]。PMD组患者平均人院时NIHSS评分（4．60±1．40）高于NPMD（3．75±1．20,t=2．81,P〈0．01）。经Logistic回归分析发现,穿支动脉区梗死DWI影像学滴水征与PMD呈正相关（OR3．0,95％CI1．25—7．17,P〈0．05）。结论DWI影像学滴水征是穿支动脉区梗死影像学模式特征之一,影像学滴水征或可作为进展性卒中或早期神经功能恶化的预测指标。     

貌似短暂性脑缺血发作起病的脑静脉窦血栓一例

患者男,61岁,既往有高血压病史十余年,大量吸烟史二十余年,无感染史。因“反复发作性言语不清,右侧肢体无力2d”于2009年2月15日入院。患者于入院前2天在工地推车过程中突感言语不清,右侧肢体无力,右手持物困难,无头痛、头晕,无恶心、呕吐,无肢体抽搐、意识障碍,自行平卧休息约20min后症状完全消失,未行治疗。     

高血压脑出血合并下肢深静脉血栓形成抗凝治疗的有效性及安全性

68例高血压脑出血合并下肢深静脉血栓形成(DVT)患者随机分为两组,对照组32例给予一般性治疗,治疗组36例在一般性治疗基础上给予低分子肝素钙5000 U/d,疗程14 d。两组患者分别于治疗第7天、第14天测定血浆溶血磷脂酸(LPA)水平并观察疗效。结果治疗组有效率(94.4%)与对照组(59.4%)比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组治疗第7天、第14天血浆LPA水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组均无脑出血加重或再出血,无消化道出血、尿血、血小板减少、肺栓塞等严重并发症。认为低分子肝素钙治疗高血压脑出血合并下肢DVT安全有效。     

阿司匹林和阿托伐他汀对心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量和卒中发生率的影响

目的：观察非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者经阿司匹林和（或）阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化。方法：测定169例NVAF患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）含量，并与124例正常对照者进行比较。169例NVAF患者随机分为NVAF对照组（n=52）、阿司匹林组（n=61）和阿司匹林＋阿托伐他汀组（n=56），NVAF对照组不予任何处理，阿司匹林组予阿司匹林（100mg／d），阿司匹林加阿托伐他汀组予阿司匹林（100mg／d）和阿托伐他汀（10mg／d）。检测三组患者治疗前和治疗后3个月和1年时的血浆LPA／AP含量，观察3个月和1年时各组卒中发生情况。结果：NVAF患者血浆LPA及AP含量分别为（3．56±0．42）μmol／L和（6．12±0．57）U，显著高于正常对照者的（2．65±0．44）μmol／L和（4．68±0．45）U（P均〈0．01）。治疗前、治疗后3个月和1年时，NVAF对照组血浆LPA含量分别为（3．61±0．49）、（3．52±0．51）和（3．66±0．59）μmol／L，AP分别为（6．23±0．59）、（6．47±0．61）和（6．36±0．79）U，无显著差异；阿司匹林组LPA分别为（3．53±0．46）、（3．12±0．62）和（2．94±0．60）μmol／L，AP分别为（6．37±0．66）、（5．64±0．52）和（5．33±0．61）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01）；阿司匹林＋阿托伐他汀组LPA分别为（3．59±0．33）、（2．58±0．50）和（2．46±0．48）μmol／L，AP分别为（6．19±0．53）、（4．98±0．50）和（4．64±0．58）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01），且较阿司匹林组下降更显著（P〈0．01）。NVAF对照组、阿司匹林治疗组和阿司匹林＋阿托伐他汀组3个月卒中发病例数分别为7、6和3例，1年时分别为16、11和6例，阿司匹林组和阿司匹林＋阿托伐他汀组显著少于NVAF对照组（P〈0．01），阿司匹林＋?     

不同抗栓治疗模式对房颤患者体内血小板活化的影响

目的观察不同抗栓方式对非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者血浆溶血磷脂酸（LPA）含量变化的影响，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法235例未接受抗栓治疗的NVAF患者，随机分为阿司匹林／双嘧达莫治疗组（A组）、阿司匹林／固定剂量华法林治疗组（B组）及适宜剂量华法林治疗组（C组）。测定治疗前、治疗后2周和6周血浆LPA含量，分析各年龄亚组的变化并进行疗效比较。结果B组在2周和6周后血浆LPA含量的降低幅度均显著大于其他两组：A组中〈60岁年龄亚组血浆LPA在2周和6周后均较治疗前显著降低，其他曲个年龄亚组治疗前后无显著变化；B组的〈60岁和60～75岁年龄亚组的血浆LPA含量在2周和6周后均较治疗前显著降低，〉75岁年龄组在治疗前后则无显著变化；C组符年龄亚组的山浆LPA含量在2周和6周后均较治疗前显著降低。结论不同抗栓治疗方式对不同年龄段NVAF患者体内血小板活化有不同影响。小于60岁者可给予阿司匹林联合双嘧达莫治疗，60～75岁的患者可给予阿司匹林联合固定剂量华法林治疗，大于75岁的患者推荐应用适宜剂量的华法林（INR1．5～2．1）治疗。