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1.
目的观察柴郁地仙方对围绝经期抑郁症(perimenopausal depressive disorder, PDD)模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸激酶B受体(tropomyosin receptor kinase B, TrkB)蛋白表达的影响,探讨其抗围绝经期抑郁症的作用机制。方法48只3~4月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、柴郁地仙方低、中、高剂量组,共6组,每组8只。假手术组行假手术,其余组行卵巢去势术后孤养并予以28天慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)建立围绝经期抑郁症模型。CUMS第1天起假手术组、模型组灌服生理盐水,阳性对照组灌服盐酸氟西汀合戊酸雌二醇,中药治疗组灌服柴郁地仙方低、中、高不同浓度的汤药,其浓度分别为: 0.38、0.76、1.52 g/mL,每天1次。应激过程中观察大鼠行为学及体重变化,并通过Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习和记忆能力,应用免疫印迹法检测大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,旷场实验得分及糖水偏好率均明显降低(P<0.01);Morris水迷宫空间探索时间及强迫游泳不动时间明显延长(P<0.05, P<0.01);海马BDNF、TrkB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠的体重、行为学及Morris水迷宫空间探索时间均有不同程度变化(P<0.05, P<0.01),海马BDNF、TrkB蛋白表达量明显增加(P<0.05, P<0.01)。与阳性对照组比较,柴郁地仙方中、高剂量组的大鼠体重、行为学及海马BDNF、TrkB蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论柴郁地仙方可改善PDD模型大鼠行为学、体重水平及水迷宫的空间学习和记忆能力,其作用机制可能是通过提高大鼠海马中BDNF、TrkB蛋白表达量发挥的。  相似文献   
2.
目的:探讨中药复方柴郁地仙方治疗围绝经期抑郁症(PDD)的作用机制。方法:48只3~4月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组及柴郁地仙方高、中、低剂量组,每组8只。假手术组不予去势,其余组行卵巢去势术后孤养并予以28 d慢性不可预见性应激建立PDD模型,造模同时各组分别予柴郁地仙方、盐酸氟西汀和戊酸雌二醇混悬液及0.9%Na Cl溶液连续灌胃28 d。观察应激过程中大鼠行为学及体质量变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量。结果:模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场水平得分及糖水偏好率相对于假手术组均明显降低(P0.01);血清中CRH、ACTH、CORT含量较假手术组明显升高(P0.01)。与模型组比较,柴郁地仙方高、中、低剂量组大鼠旷场水平得分、糖水偏好率及体质量均明显升高(P0.01),血清中的CRH、ACTH、CORT含量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:柴郁地仙方可能通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用而起到治疗围绝经期抑郁症的作用。  相似文献   
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