依维莫司激活自噬缓解氯化亚铁诱导创伤性癫痫

目的 探讨依维莫司对氯化亚铁皮质注射诱导的创伤后癫痫(PTE)大鼠自噬的影响。方法 将30只大鼠随机分为Sham组、PTE组、依维莫司组,采用氯化亚铁注射大鼠右侧额叶皮质建立PTE模型,依维莫司组大鼠给予依维莫司[5 mg·(kg·d)^-1]灌胃治疗,PTE组和Sham组每日给予等体积生理盐水灌胃处理,监测各组大鼠脑电变化、Racine评分癫痫发作,2周后处死大鼠。HE染色观察脑组织前额叶区和海马区病理变化,尼氏染色观察海马区神经元变化,免疫印迹检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自噬相关蛋白Beclin-1和P62。结果 与Sham组相比,PTE组脑电呈现高尖波形,脑组织病理形态及神经元损伤加重,尼氏染色见海马区神经元和尼氏体减少,炎性因子IL-1β、IL-4、TNF-α增加,组织和血清中自噬蛋白Beclin-1降低、P62增加(P均<0.05)。与PTE组相比,依维莫司组大鼠脑组织病理损伤减轻,尼氏染色见神经元、尼氏体增加,炎性因子IL-1β、IL-4、TNF-α降低,自噬蛋白Beclin-1增加、P62降低(...     

E-cadherin和PCNA在不同级别神经胶质瘤中的表达

目的探讨E-钙黏连蛋白(E-cadherin,E-cad)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达与胶质瘤不同病理分级间的关系。方法采用免疫组化方法和蛋白印记(Western blot)方法检测36例人胶质瘤组织中E-cad和PCNA的表达情况。结果免疫组化和Western blot均显示E-cad和PCNA在高、低级别神经胶质瘤组织中均有表达,E-cad在低级别组表达高于高级别组(P<0.05);PCNA在低级别组表达低于高级别组(P<0.05)。结论 E-cad和PCNA的表达与神经胶质瘤的病理分级有着密切的关系。二者联合检测对判断神经胶质瘤恶性程度有一定临床意义。     

miR-125b抑制胶质瘤细胞增殖作用机制研究

目的 探讨 miR-125b抑制胶质瘤细胞增殖的分子作用机制。方法 选取2016年12月至2017年12月宁夏医科大学总医院收治的胶质瘤患者32例（男18例、女14例）,选择同期行脑内血肿清除术的脑出血或因颅脑损伤行颅内减压术的但脑组织正常患者31例为对照组（男15 例、女 16 例）。利用qPCR法检测miR-125b在胶质瘤组织和人胶质瘤细胞系 LN229的表达,通过转染miR-125b 模拟物,检测miR-125b对胶质瘤细胞LN229增殖的抑制作用,采用Targetscan、miRanda等预测软件对miR-125b的作用靶点进行预测,以双荧光素酶报告基因系统分析miR-125b与STAT3的相互作用,运用Western blot法检测miR-125b对胶质瘤细胞LN229中STAT3表达的影响。结果 与正常癌旁脑组织相比较,胶质瘤组织中miR-125b的表达水平明显降低,胶质瘤细胞系LN229中miR-125b的表达与正常星形胶质细胞明显降低,相比于NC 模拟物,转染miR-125b 模拟物之后LN229细胞的增殖显著抑制,双荧光素酶报告基因系统检测显示,miR-125b 可直接调控STAT3 转录活性,而且miR-125b显著抑制LN229细胞STAT3表达。结论 miR-125b可靶向STAT3的表达从而调控胶质瘤细胞的增殖。     

颅中、后窝三叉神经鞘瘤的分型及其治疗分析

目的 探讨颅中、后窝三叉神经鞘瘤的分型、手术方法及其疗效。方法 回顾性分析2010~2020年手术治疗的18例颅中、后窝三叉神经鞘瘤的临床资料。按照肿瘤起源的部位分为神经节型（M型）、周围型（V型）、神经根型（P型），并根据肿瘤分型选择相应的手术入路。结果 18例中，M型10例（其中M0型1例，Mp型7例，MP型2例），P型8例（其中P0型3例，mP型5例）。12例采用颞下硬膜下经小脑幕入路（7例Mp型，1例M0型，1例P0型，3例mP型），4例采用颞下硬膜外经岩前入路（2例MP型，2例mP），2例使用枕下乙状窦后入路（P0型）。18例中，肿瘤全切除12例（其中M型8例，P型4例），部分切除6例（Mp型2例，P0型2例，mP型2例）。术后症状缓解14例，加重4例。术后随访6个月~8.5年，平均38个月；2例全切除术后复发（M型和P型各1例），4例部分切除进展，其中2例行二次手术，1例选择放疗。结论 对于颅中、后窝三叉神经鞘瘤，按照起源部位进行分型利于肿瘤的全切除，降低复发率。建议M型以及部分P型肿瘤使用颞下硬膜下经小脑幕入路，但是肿瘤发生位置多种多样，应具体情况具体分析。