联胺对人脐静脉内皮细胞中IL-8表达及NF-kB蛋白活化的影响

目的 探讨联胺对培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-8及核因子-κB活化的影响.方法 酶联免疫吸附法检测IL-8蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应法检测IL-8mRNA的表达,细胞免疫化学法观察NF-κB的活化.结果 联胺(1、5和10μmol/L)可诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,与对照组差异有显著性意义(P＜0.05),且与联胺呈浓度依赖性.联胺(5μmol/L)作用人脐静脉内皮细胞30 min后发现NF-κB从胞质向胞核转移,60 min达高峰,持续到120 min.结论 联胺能诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,其机制可能是通过NF-κB活化实现的.     

疏肝舒乳冲剂治疗乳腺增生103例

乳腺增生又名乳腺结构不良，分为单纯性增生和囊性增生两种，为育龄期妇女的常见病，多发病，发病年龄高峰为25—45岁，容易引起癌变。目前治疗乳腺增生的药物，品种繁多，效果不甚理想。近年来，笔者采用疏肝舒乳冲剂治疗本病103例，取得较好疗效，现报告如下。     

JNK抑制剂XG-102对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及其机制

目的 观察JNK抑制剂XG-102对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其机制. 方法 通过手术对48只雄性SD大鼠建立经皮肠系膜上静脉给药通路,10d后将SD大鼠随机均分为对照组,模型组和治疗组.通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,其中治疗组在高脂饮食喂养12周后,同时给予JNK抑制剂XG-102(1 mg/kg)经皮肠系膜上静脉注射治疗4周.16周末观察肝脏病理组织学变化,检测血清ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素、空腹血糖、游离脂肪酸(FFAs)和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用Westem blot方法检测肝组织phospho-c-Jun和cleavedcaspase-3蛋白的表达水平.两组间比较用t检验,多组间比较采用方差分析,均数间的两两比较采用Student-Newman-Keuls检验,并进行方差齐性检验.计数资料组间比较采用x2检验.结果 对照组ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α分别为(41.3±4.8) U/L、(96.9±9.8)U/L、(1.11±0.19) mmol/L、(0.74±0.11) mmol/L、(353.1±36.4) μmol/L、3.20±0.39、(6.74±1.21) pg/ml,模型组分别为(118.3±11.6) U/L、(163.9±16.2)U/L、(3.45±0.49)mmol/L、(1.89±0.25) mmol/L、(613.2±64.1)μmol/L、6.97±0.72、(25.01±5.37) pg/ml,治疗组分别为(86.5±8.3) U/L、(130.6±13.4) U/L、(2.62±0.32) mmol/L、(1.14±0.19)mmol/L、(512.1±51.9)μmol/L、4.34±0.48、(19.96±4.19) pg/ml.与对照组比较,模型组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组比较,治疗组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均降低,P值均＜0.05,差异有统计学意义.对照组肝组织phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达分别为0.161±0.014和0.165±0.013,模型组分别为0.406±0.035和0.548±0.051,治疗组分别为0.226±0.021和0.341±0.029.与对照组比较,模型组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达显著升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组相比较,治疗组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达降低,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.结论 JNK抑制剂XG-102能够改善脂质代谢,减轻胰岛素抵抗,降低肝损伤,抑制肝细胞凋亡,从而实现对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用.     

IL-6和IL-8在乙型肝炎后肝硬化患者中的临床意义探讨

目的探讨乙型肝炎后肝硬化患者血清IL-6和IL-8的临床意义。方法67例乙型肝炎后肝硬化患者采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测血清IL-6和IL-8,根据Child-pugh分级分为A组(22例)、B组(25例)、C组(20例),并与正常对照组65例作比较。结果乙型肝炎后肝硬化患者血清IL-6和IL-8明显高于对照组(P<0.01),且A、B、C三组各项指标比较差异非常显著(P<0.01)。结论血清IL-6和IL-8水平是反映乙型肝炎后肝硬化肝功能损害程度及判断病情预后的重要指标。     

阑尾黏液性肿瘤10例临床病理分析

目的：探讨阑尾黏液性肿瘤的临床病理学特征、诊断及预后。方法回顾性分析10例阑尾黏液性肿瘤的临床特点、组织病理学特征及随访结果。结果10例阑尾黏液性肿瘤中阑尾黏液性囊腺瘤(mucinous adnoma, MA)3例,黏膜上皮呈高柱状,分泌黏液,无明显异型性。阑尾低级别黏液性肿瘤( low grade apendiceal mucinous neoplasm, LAMN )5例,管壁可见无细胞或含少量细胞的黏液扩散至阑尾壁各层甚至阑尾外,其中1例伴有低级别腹膜假黏液瘤( low grade of peritoneal pseudomyxoma, PMP-L),腹膜病变组织学结构和细胞学特征与阑尾相同。阑尾黏液性囊腺癌( mucinous adnocarcinoma, MAC)2例,管壁可见腺管或筛状结构,细胞异型性较大,呈浸润性生长,1例伴有高级别腹膜假黏液瘤(high grade of peritoneal pseudomyxoma, PMP-H),腹膜黏液湖内可见多量异型性显著的黏液上皮细胞。结论阑尾黏液性肿瘤是一系列肿瘤谱系,其生物学行为取决于肿瘤性质和类型,准确且规范的病理诊断对治疗至关重要。     

4种细胞学检测方法对良恶性胸腹腔积液的鉴别价值

目的:比较4种细胞学检测方法在鉴别良、恶性胸腹腔积液(胸腹水,malignant pleural effusion,MPE)中的差异.方法:对40例胸腔积液患者的胸腹水标本分别同时采用石蜡包埋(CB)法、液基薄层制片法(TCT)、细胞离心涂片法、直接涂片(CS)法检测,结合组织病理检查或治疗、随访观察比较4种方法的诊断符合率.结果:40例胸腹水中CB法、TCT法、细胞离心涂片法、CS法找到恶性肿瘤细胞分别为25例、21例、2例、0例,余为良性病变,阳性检出率分别为62.5%、52.5%、5%、0%.经与组织病理或临床治疗、随访结果对比,诊断符合率分别为:94.9%、84.6%、41.0%、35.9%.结论:CB法诊断符合率最高,TCT次之.这两种方法在鉴别良、恶性胸腹水方面有较大的诊断价值.     

24例胃肠间质瘤病理及免疫组化分析

 目的　探讨胃肠间质瘤病理诊断及免疫组化特点。方法　对 2 4例胃肠间质瘤进行常规病理及免疫组化CD117、CD34、SMA、S 10 0染色特点分析。结果　 2 4例胃肠间质瘤由梭形细胞和上皮样细胞组成 ,其中 2 1例CD117和 18例CD34标记阳性 ,阳性表达率分别为 87.5 %和 75 %。结论　胃肠间质瘤是胃肠常见的间叶性肿瘤 ,缺乏定向分化。CD117和CD34标记阳性对胃肠间质瘤的诊断具有非常重要的价值     

膀胱移行细胞癌微血管密度与其复发的关系

目的:探讨肿瘤微血管形成能力与膀胱移行细胞癌复发的关系及机制。方法:采用免疫组化的方法对42例膀胱移行细胞癌组织中的第Ⅷ因子相关抗原,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)分别进行特异染色,记数肿瘤内微血管密度(MVD),并观察bFGF、VEGF的表达。结果:VEGF和bFGF的阳性表达率分别为:59.5%和40.5%,MVD阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05),术后复发组显著高于未复发组(P<0.05),且高MVD组复发率高于低MVD组(P<0.05)。结论:MVD与膀胱移行细胞癌复发有关,而且血管形成因子的异常表达是其微血管形成能力增高的重要因素。     

南蛇藤素对肿瘤血管的抑制作用

 目的 探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型，对南蛇藤素予以实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变。结果 南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其3rag／kg剂量组抑瘤率达46．86％，与5-Fu联用抑瘤率达60．2％，联合给药组和南蛇藤素3mg／kg剂量组的微血管密度、VEGF、bFGF的表达均明显低于对照组间和5-Fu组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 南蛇藤素对小鼠S180肉瘤血管有一定的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的机制之一。     

联胺对人脐静脉内皮细胞中IL-8表达及NF-κB蛋白活化的影响

目的探讨联胺对培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-8及核因子-κB活化的影响。方法酶联免疫吸附法检测IL-8蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应法检测IL-8mRNA的表达,细胞免疫化学法观察NF-κB的活化。结果联胺（1、5和10μmol/L）可诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,与对照组差异有显著性意义（P〈0.05）,且与联胺呈浓度依赖性。联胺（5μmol／L）作用人脐静脉内皮细胞30min后发现NF-κB从胞质向胞核转移,60min达高峰,持续到120min。结论联胺能诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,其机制可能是通过NF-κB活化实现的。