用五种方法预测胎儿性别的初步分析

在产前检查中对于妊娠期胎儿性别的诊断是一个饶有兴趣的问题。我们根据祖国医学中的“候胎法”以及民间传说中的观察腹形、脐形、听胎心音和用公式推算等五种方法来进行胎儿性别诊断的临床观察。从1960年2月份开始至4月15日止共诊断113例,已分娩的59例,其中49例婴儿性别与预测的结果完全符合,总的准确率为67.79%。1.预测方法:在妊娠37周以后,在产前检查的同时做诊断胎儿性别的五种检查,并按拟     

重组人白介素-11治疗46例急性白血病化疗后血小板减少

[目的]观察重组人白介素-11（rhIL-11）对急性白血病化疗所致血小板减少的疗效及毒副反应。[方法]采用自身对照方法,对46例因化疗所致血小板重度低下的急性白血病患者（外周血PLT〈30×10^9／L）予rhIL-11治疗。rhIL-11用量为3mg／d,皮下注射,血小板升高至40×10^9／L时停止给药．连续6～15d。[结果]单纯化疗组化疗后血小板最低均值为19．12×10^9±11．53×10^9／L,血小板低于30×10^9／L平均天数8．23±3．26d,需输注血小板平均数为13．40±9．12单位。联用rhIL-11组：化疗后血小板最低均值为32．41×10^9±13．91×10^9／L（P=0．002）,血小板低于30×10^9／L平均天数4．02±2．58d（P〈0．001）．需输入血小板平均数为7．39±4．27单位（P=0．032）。主要毒副反应为：乏力、水肿、心律失常、肌肉酸痛、发热、注射部位痛疼、结膜充血。均可耐受。[结论]rhIL-11可降低化疗引起的血小板下降幅度及缩短血小板低下持续的时间：毒副反应多可以耐受。     

白细胞单采术治疗晚期高白细胞白血病35例

目的探讨白细胞单采术在晚期高白细胞白血病（HLL）中的作用。方法对35例晚期高白细胞的白血病患者,行白细胞单采术治疗前后分析。结果临床表现和生活质量均明显改善。结论白细胞单采术是治疗晚期高白细胞白血病,改善生活质量的有效方法。     

初诊急性髓系白血病患者FLT3-ITD和NPM1基因联合突变与临床特征的关系

目的探讨初发急性髓系白血病（AML）患者中FMS样酪氨酸激酶3-基因内部串联重复（FLT3-ITD）和核仁磷酸蛋白1（NPM1）基因突变的发生频率,并进一步分析其与患者临床特征的关系。方法收集44例临床初诊为AML的成人患者骨髓标本,通过基因组DNA-PCR技术对FLT3-ITD和NPM1基因突变进行检测。结果44例患者共检测到FLT3-ITD突变10例,检出率22.7%。FLT3-ITD突变阳性的10例患者和无突变者初诊WBC中位数分别为（98.5±22.5）×109/L和（42.9±12.4）×109/L,两者相比具有统计学差异（P＜0.05）。44例患者共检测到NPM1突变14例,检出率31.8%。大部分突变患者,染色体核型正常。结论FLT3-ITD和NPM1基因突变是AML患者中常见的分子生物学异常,对患者的临床和预后有影响。     

细胞因子 IL-17A 与免疫性血小板减少症发病关系的初步研究

目的 通过观察免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血中辅助性 T（Th）细胞相关细胞因子水平的变化,探讨其与 ITP 发病的关系。 方法 应用微量样本多重蛋白定量技术（CBA）检测和比较 35 例慢性 ITP 患者和 30 例健康体检者（正常对照组）外周 血中 IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ 和 IL-17A 的水平。 结果 ITP 患者外周血 IL-17A 水平较正常对照组显著升高,两组 IL-17A 的水平 分别为（6.767±1.066）pg/ml 和（1.679±0.253）pg/ml,比较有统计学差异（P＜0.01）;而患者外周血 IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ 水平与 正常对照组相比均无统计学差异（均 P ＞0.05）。血小板计数≥20×109/L 的患者外周血 IL-17A 水平为（8.217±1.477）pg/ml,血小板 计数＜20×109/L 的患者外周血 IL-17A 水平为（5.238±1.490）pg/ml,两者间比较无统计学差异（P ＞0.05）。 结论 慢性 ITP 患者 外周血 IL-17A 水平异常升高,提示 Th17 细胞和 IL-17A 可能在 ITP 的发生、发展中发挥重要的作用。     

Puerarin逆转K562/AO2耐药的分子机制

目的:研究黄酮类化合物puerarin对K562/A02(人红白血病多药耐药细胞系)细胞耐药逆转作用的分子机制.方法:免疫荧光染色方法检测阿霉素(ADR)和puerarin对K562(人红白血病细胞系)和K562/A02两种细胞NF-кB活性的影响;免疫细胞化学染色方法检测ADR和puerarin对K562和K562/A02的survivin表达的影响;流式细胞仪检测ADR和puerarin对K562和K562/A02的P-gP表达的影响.结果:经ADR处理后的K562细胞和K562/A02细胞NF-кB的活性明显高于K562细胞空白对照组;经puerarin预处理后再加ADR处理的K562细胞中的NF-кB的活性明显低于只用ADR处理的K562细胞.经puerarin干预后的K562/A02细胞的NF-кB的活性明显低于未经puerarin干预的K562/A02细胞;经ADR处理后的K562细胞和K562/A02细胞的p-gP,survivin表达明显高于K562细胞空白对照组;经puerarin预处理后再加ADR处理的K562细胞中的p-gp,survivin表达明显低于未经pu-erarin预处理的K562细胞;经puerarin干预后的K562/A02细胞的p-gp,survivin表达明显低于未经puer-arin干预的K562/A02细胞.p-gp和survivin表达呈正相关.结论:NF-кB的活化使p-gp和survivin表达增多可能是K562细胞多药耐药形成的机制之一.Puerarin能预防和阻止K562细胞耐药形成,并能逆转K562/A02对ADR的耐药,其机制与抑制NF-кB活性及survivin和p-gp的表达有关.     

普乐林对K562、K562/AO2的增殖抑制和耐药逆转作用

目的 研究黄酮类化合物普乐林(Puerarin)对K562和K562/AO2细胞增殖抑制、药物增敏、耐药逆转的作用.方法 台盼蓝拒染试验、MTT实验检测Puerarin对K562、K562/AO2的抑制作用;MTT实验检测阿霉素单独和与Puerarin合用对K562、K562/AO2的半数抑制浓度.结果 3.2μmol/L的Puerarin即对K562、K562/AO2有生长抑制作用,其最大抑制浓度为25.0μmol/L,Puerarin对两种细胞的抑制差异无统计学意义(P＞0.05);阿霉素对K562细胞的IC50为0.131μg/mL,对K562/AO2的IC50为7.542μg/mL,耐药倍数为57.14倍;Puerarin加大了阿霉素对K562的杀伤敏感性(最大增敏倍数1.42),同时能部分逆转K562/AO2对阿霉素的耐药性(最大相对逆转效率91%).结论 Puerarin对K562、K562/AO2细胞的增殖抑制作用有限;但Puerarin具有较明显逆转K562/AO2对阿霉素的耐药作用.     

原发性淋巴结淀粉样变性1例报告并文献复习

原发性淋巴结淀粉样变性是一种少见疾病，2007—2012年国内共报道了2例。现将本院发现的1例介绍如下：     

氨磷汀在血液系统恶性肿瘤含激素化疗中预防消化道损伤的87例临床分析

目的 观察国产氨磷汀在血液系统恶性肿瘤的含激素化疗方案中,保护患者消化道黏膜的疗效及不良反应.方法 用自身对照的方法,对87例采用同一含激素方案化疗的患者,第1个疗程单纯化疗(单纯化疗组),第2个疗程化疗前使用氨磷汀(联合氨磷汀组).氨磷汀用量为0.8g,在化疗前30 min,于15 min内快速静脉滴注.结果 单纯化疗组化疗后出现2级以上口腔溃疡、上腹部疼痛、烧灼感、腹泻及粪隐血超过(+)者总共52例(59.77%,52/87).联合氨磷汀组化疗后出现以上消化道黏膜损伤者总共39例(44.83%,39/87),同时发现能减轻骨髓抑制程度.主要不良反应为头晕、恶心呕吐、嗜睡以及体位性低血压等.结论 应用氨磷汀可降低化疗引起的消化道黏膜损伤;不良反应多可以耐受.