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目的:探讨逆灸对不同运动强度小鼠心肌细胞凋亡损伤的影响。方法:将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、空白逆灸组、中等运动对照组、中等运动逆灸组、力竭运动对照组、力竭运动逆灸组,每组10只。采用不同运动强度对小鼠进行训练。各逆灸组取"足三里""关元"穴进行艾灸治疗,每穴每日灸5壮,每日1次,每周休息1d,共治疗3周。采用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率,电镜观察各组心肌亚细胞结构破坏程度。结果:中等运动对照组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率升高(P0.05);中等运动逆灸组与中等运动对照组相比心肌细胞凋亡率下降(P0.05);力竭运动对照组与中等运动对照组相比,心肌细胞凋亡率升高(P0.05);力竭运动逆灸组与力竭运动对照组相比,心肌细胞凋亡率明显下降(P0.05)。电镜观察显示,中等运动逆灸组比中等运动对照组心肌细胞亚细胞结构破坏程度轻,力竭运动逆灸组比力竭运动对照组心肌细胞亚细胞结构破坏程度轻。结论:不同运动强度的运动训练均可引起心肌细胞发生凋亡损伤,且伴有心肌组织损伤,随着运动强度加大,心肌细胞发生凋亡更加明显;艾灸可减轻高强度运动对小鼠心肌细胞造成的损伤,减少细胞的凋亡。 相似文献
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目的 分析变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)模型小鼠尿液内源性代谢物的变化,观察消风宣窍汤对AR异常代谢物的调节作用,从代谢组学的角度探究消风宣窍汤作用机制。方法 将60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、孟鲁司特组和消风宣窍汤组,以卵蛋白腹腔注射进行致敏,局部鼻黏膜激发的方法建立BALB/c小鼠AR模型,孟鲁司特组和消风宣窍汤组分别给予孟鲁司特钠片和消风宣窍汤,每天2次,连续7d,各组分别于给药最后1天采集尿液样本。采用基于UPLC/LTQ-Orbitrap-MS的代谢组学技术研究各组代谢物的变化,分析药物的干预机制。结果 AR引起小鼠体内酸类、胺类等多种代谢物紊乱。消风宣窍汤主要调控了其中14种异常代谢物的水平,对AR小鼠的干预效果良好。结论 AR小鼠尿液中多个小分子偏离正常状态,消风宣窍汤主要通过对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、N-甲基烟酸、S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)、吲哚-2-羧酸(I2CA)、6-氨基己酸(EACA)、咪唑乙酸、1-甲基-4-吡啶-5-羧酰胺(M4PY)的上调和1-甲基组胺的下调,改善组氨酸代谢和半胱氨酸和蛋氨酸代谢以达到治疗效果。 相似文献
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目的采用气相色谱与质谱联用技术(gas chromatography-mass spectrometer/mass spectrometer,GC-MS/MS)分析小儿支气管哮喘发作期痰热阻肺证、非痰热阻肺证尿液代谢物,进行中医证候学标记物研究。方法收集44例哮喘发作期痰热阻肺证、非痰热阻肺证患儿及29名健康小儿的尿液进行GC-MS/MS检测分析,应用正交偏最小二乘法(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA)判别分析图谱,变量重要性投影值(variable importance in the projection,VIP)和非参数检验分析筛选,确定组间差异性代谢物,并通过Metaboanalyst分析确定异常代谢通路。结果与健康组比较,哮喘发作期患儿尿中肌醇、尿酸、硬脂酸等14种物质含量下降,氨基丙二酸含量升高(均P0.05),主要涉及赖氨酸降解、生物合成、丙酮酸代谢等5条代谢通路;与哮喘发作期非痰热阻肺组患儿比较,痰热阻肺组患儿尿中草酸、L-苏氨酸、嘧啶等9种物质的含量下降(P0.05),主要涉及戊糖磷酸途径,肌醇磷酸代谢等4条代谢通路。结论小儿支气管哮喘发作期与健康小儿尿液代谢物具有差异性,支气管哮喘发作期不同证型间存在代谢标记物与代谢通路基础。 相似文献
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目的 观察麦粒灸对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用及主动脉血管内皮功能的保护并探讨其可能的机制`。方法 将SHRs随机分为模型组和麦粒灸组,WKY大鼠设为空白组。模型组、空白组不施灸,麦粒灸组实行麦粒灸治疗。观测各组大鼠血压、血清一氧化氮(NO)含量、主动脉形态学改变。采用Western blot法和qPCR法测定各组大鼠主动脉组织中RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1 mRNA表达水平。结果 与模型组相比,麦粒灸组血压下降,主动脉内膜增生不明显,仅部分内膜脱落,血清NO含量明显上升,主动脉RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1 mRNA含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 麦粒灸能有效降低SHR血压,保护主动脉血管内皮功能,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路表达相关。 相似文献
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基于网络药理学的连花清瘟方抗冠状病毒的物质基础及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探寻连花清瘟方抗冠状病毒的物质基础及作用机制,为新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的中医药治疗提供参考。方法借助TCMSP、Batman、Swiss Target Prediction等数据库检索连花清瘟方中药味的化学成分和作用靶点。通过Gene Cards筛选出冠状病毒的疾病靶点。使用Cytoscape软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络和潜在靶点的相互作用关系,通过富集分析预测作用机制,并将连花清瘟方的主要活性成分与新型冠状病毒(SARS-Co V-2)3CL水解酶(Mpro)、血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)进行分子对接验证。结果挖掘出连花清瘟方中100种活性成分、636个药物靶点,冠状病毒347个疾病靶点,得到药物-疾病共同靶点67个,关键靶点涉及PTGS2、IL6、CASP3、MAPK1、EGFR、ACE2等。GO富集分析共得到条目1 946个,主要涉及T细胞活化、病毒受体、炎症反应等。KEGG通路富集筛选出166条信号通路,包括肾素-血管紧张素系统、Toll样受体信号通路、JAK-STAT信号通路、T细胞受体信号通路、TNF信号通路等。分子对接结果显示山柰酚、槲皮素、木犀草素与Mpro有较好的结合能力;甘草次酸、豆甾醇、靛蓝与ACE2有较好的结合能力。结论连花清瘟方可通过多成分、多靶点、多通路作用于冠状病毒,其主要成分与Mpro、ACE2有较好的结合能力,从而可能对COVID-19有治疗作用。 相似文献
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目的?探讨消风宣窍汤对变应性鼻炎(AR)小鼠治疗效应及其相关机制。方法?48只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤组,孟鲁斯特组,每组12只。采用OVA致敏建立小鼠AR模型。灌胃治疗1周,观测小鼠鼻部症状积分,体质量、胸腺和脾脏质量及指数,鼻黏膜组织学改变,血清总IgE、OVA特异性IgE以及胸腺IL-4、IL-17、IL-33、IFN-γ水平。结果?消风宣窍汤能够显著降低AR小鼠鼻部症状,减轻变应性反应引起的体质量、胸腺质量、胸腺指数的增加,能够显著减少血清总IgE、OVA特异性IgE的水平,抑制胸腺IL-4、IL-17、IL-33、IFN-γ产生,且在降低胸腺IL-33水平方面,消风宣窍汤效果优于西药孟鲁斯特组。结论?消风宣窍汤对AR小鼠疗效确切,其可能通过抑制胸腺细胞因子水平发挥抗AR效应。 相似文献
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目的 研究清肺口服液黄酮类成分对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠坏死性凋亡的影响。方法 将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及黄酮类成分低、高剂量(30、60 mg/kg)组和利巴韦林(46 mg/kg)组,建立RSV感染的小鼠模型,给药4 d后,苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化;qRT-PCR检测肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和RSV-F mRNA表达;流式细胞术检测肺组织细胞坏死性凋亡率;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平;Western blotting检测肺组织受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein 1,RIP1)、RIP3、... 相似文献