Attenuation of myocardial injury due to oxygen free radicals(OFR) by pretreatment with OFR or calcitonin gene-related peptide

目的：研究氧自由基（ＯＦＲ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）预处置对ＯＦＲ所致离体大鼠心脏损伤的拮抗作用．方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流心脏，电解ＫＨ液产生ＯＦＲ．结果：ＣＧＲＰ或ＯＦＲ预处置减轻ＯＦＲ所致心脏收缩功能下降，冠脉流量减少和肌酸激酶（ＣＫ）释放增加．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７可取消ＯＦＲ预处置的心脏保护作用（对照组，ＯＦＲ损伤组，ＯＦＲ预处置组，Ｈ７加ＯＦＲ预处置组及Ｈ７组的ＣＫ释放量分别是１１０±７，２１５±２３，１６９±１４，２４０±３０，１１３±１９Ｕ·Ｌ－１）．结论：ＯＦＲ或ＣＧＲＰ预处置对ＯＦＲ所致心肌损伤具有拮抗作用，该作用与ＰＫＣ激活有关．     

左室射血分数正常的心力衰竭患者临床特征及初步随访结果

目的:观察国人左室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭(HFPEF)住院患者的临床特征及近期预后。方法:患者均为2008年因心力衰竭入住本科、年龄在20岁以上的成年患者。凡LVEF缺如、未经手术治疗的心瓣膜病、肺心病、肥厚性心肌病及因急性心肌梗死入院的心衰患者均予剔除。所     

严重充血性心力衰竭伴肺内感染治疗的随机对比分析

严重充血性心力衰竭常伴发肺内感染,选择合适的抗生素迅速控制肺内感染,是救治心衰的关键之一。我们对从1997年6月～1999年5月入科的初发严重心衰伴肺内感染患者及复发严重心衰伴肺内感染患者,随机分组后在基础抗心衰治疗下,分别选用氨苄西林钠和头孢哌酮钠抗肺内感染,现报告心衰治疗结果如下。1　临床资料11　病例选择　按ＮＨＹＡ标准判定,2ａ共收治心衰患者182例,94例为严重心衰伴随内感染患者,其中3例感染性心内膜炎,3例重症病毒性心肌炎,4例肺心病,2例抗生素皮试阳性,入选本研究82例。37例首次发作的严重心衰伴肺内感染者定为初发严重…     

Signaling Pathways Involved in Cardiac Hypertrophy

Cardiac hypertrophy is the heart's response to a variety of extrinsic and intrinsic stimuli that impose increased biomechanical stress. Traditionally, it has been considered a beneficial mechanism; however, sustained hypertrophy has been associated with a significant increase in the risk of cardiovascular disease and mortality. Delineating intracellular signaling pathways involved in the different aspects of cardiac hypertrophy will permit future improvements in potential targets for therapeutic intervention. Generally, there are two types of cardiac hypertrophies, adaptive hypertrophy, including eutrophy (normal growth) and physiological hypertrophy (growth induced by physical conditioning), and maladaptive hypertrophy, including pathologic or reactive hypertrophy (growth induced by pathologic stimuli) and hypertrophic growth caused by genetic mutations affecting sarcomeric or cytoskeletal proteins. Accumulating observations from animal models and human patients have identified a number of intracellular signaling pathways that characterized as important transducers of the hypertrophic response, including calcineurin/nuclear factor of activated T- cells, phosphoinositide 3-kinases/Akt (PI3Ks/Akt) , G protein-coupled receptors, small G proteins, MAPK, PKCs, Gpl30/STAT3, Na /H exchanger, peroxisome proliferator-activated receptors, myocyte enhancer factor 2/histone deacetylases, and many others. Furthermore, recent evidence suggests that adaptive cardiac hypertrophy is regulated in large part by the growth hormone/insulin-like growth factors axis via signaling through the PI3K/Akt pathway. In contrast, pathological or reactive hypertrophy is triggered by autocrine and paracrine neurohormonal factors released during biomechanical stress that signal through the Gq/phosphorlipase C pathway, leading to an increase in cytosolic calcium and activation of PKC.     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)激活在心力衰竭 (心衰 )的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)是治疗心衰患者的基石。然而 ,心衰继续向前发展 ,可能是由于ＡＣＥＩ不能完全阻断血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的生成 ,使其仍激动ＡｎｇⅡ受体。ＡｎｇⅡ 1型受体阻滞剂 (ＡＲＢｓ)能全面地阻断ＡｎｇⅡ的作用。ＡｎｇⅡ 1型 (ＡＴ1 )受体阻断后 ,高水平的ＡｎｇⅡ相对强地作用于ＡＴ2 受体 ,产生与激动ＡＴ1 受体相反的效应。因此 ,联合应用ＡＣＥＩ与ＡＲＢｓ有其理论基础和临床意义。1　ＲＡＡＳ血液中的Ａｎ…     

射血分数正常的心力衰竭患者临床特点分析

目的:探讨国人射血分数正常的心力衰竭(HFPEF)患者的临床特点及治疗状况.方法:对我院2007年10月至2008年5月收治的心力衰竭(NYHA Ⅲ-Ⅳ级)患者中EF≥50%和EF<50%的患者的临床资料进行对照分析.结果:494例心力衰竭患者中左室收缩功能正常(EF≥50%)者327例(66.2%).与EF<50%的患者相比,HFPEF患者年龄更大(69.0∶60.6)岁,女性(51.7∶35.3)%、高血压(70.3∶34.1)%与贫血患者(22.0∶9.0)%更多;左室相对室壁厚度更大(0.47∶0.30);接受钙拮抗剂治疗者(47.7∶6.0)%较多,而应用利尿剂(43.7∶ 88.6)%与β受体阻滞剂(42.2∶60.5)%者较少.虽然HFPEF患者血浆脑钠肽明显低于EF<50%患者,但住院期间2组的死亡率差异无统计学意义(1.8∶2.4)%.结论:收缩功能正常在中度以上的国人心力衰竭患者中颇为常见,住院期间死亡率与EF降低的心力衰竭患者相近.     

槟榔诱发桥脑梗死1例

患者男,28岁,司机。1999年5月23日上午11时连嚼三片槟榔后出现头晕眼花、出虚汗,遂后四肢乏力晕倒在地。被同伴扶起后恶心、呕吐胃内容物约200ｍｌ,双眼胀满,视物模糊,且出现左侧肢体活动障碍,伴间断不自主抽搐。患者1998年4月体检发现血压高于正常(1867/1333ｋＰａ),以后多次测血压均高于正常,遂口服尼群地平10ｍｇＴｉｄ,血压控制于正常范围后改为Ｂｉｄ,Ｑｄ维持。近1个月来停服。患者于1999年5月23日中午12∶30入本院。查体Ｔ366℃,Ｐ74次/ｍｉｎ,Ｒ20次/ｍｉｎ,ＢＰ2107/16ｋＰａ。神清,双瞳等大等圆,对光反射存在,伸舌稍偏右,口角稍左…     

舒张性心力衰竭13例治疗体会

舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure,DHF)是指心室存在舒张功能异常,有慢性心力衰竭的症状和体征而射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)正常的临床综合征。DHF病因多为高血压、冠心病和肥厚性心肌病,合并糖尿病和肥胖时可加快DHF的发展。流行病学调查表明[1],在由非瓣膜病引起慢性心力衰竭中,有40%~50%的患者射血分数正常(≥50%),心力衰竭症状和体征可能为心室舒张期功能不全引起。笔者在2002年9月~2004年9月期间治疗和随访了13例DHF患者,现将其临床特点及治疗分析报告如下。1对象和方法1.1对象13例中男6例,女7…     

长期TCV116干预对心肌梗死后心室重塑及心功能的影响

目的:研究长期新型血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂TCV116干预对心肌梗死(MI)后心肌重塑及心功能的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支复制大鼠MI模型,1周后将大鼠随机分为:(1)MI对照组;(2)MITCV116治疗组(2mg.kg^-1·d^-1):另设假手术组及假手术TCV116组。22周后检测:(1)血流动力学参数如平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、室内压最大上升和下降速率(dp／dt_max)和左室舒张末压(LVEDP)及心脏形态学指标如左室相对重量(LVW／BW)和左室腔相对面积(LVCA／BW);(2)室间隔存活心肌中β肌球蛋白重链(βMHC)、B型钠尿肽(BNP)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)、I型和III型胶原(collagenI、III)基因的mRNA表达;(3)存活率。结果:MI对照组与MITCV116治疗组间总体MI范围无显著差异(34%±14％vs33%±13%,P>0.05)。MI对照组LVW／BW和LVCA／BW显著高于假手术组(P<0.01),βMHC、BNP、TGF-β₁、collagenI和III基因的mRAN表达显著大于假手术组(P<0.01);同时MAP、LVSP、dp／dt_max显著低于和LVEDP显著高于假手术组(P<0.01),也伴随着生存时间显著缩短(P<0.05)。TCV116治疗组,LVW／BW和LVCA／BW与MI对照组比无显著差异,βMHC、BNP、TGF-β₁、collagenI和III基因的mRNA表达低于MI对照组(P<0.05或P<0.01);与此同时,MAP、LVSP、dp／dt_max显著高于及LVEDP显著低于MI对照组(P<0.05或P<0.01),并伴随着生存时间的延长(P<0.05)。结论:长期血管紧张素II1型受体阻断剂干预能显著改善心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能。     

心室重塑及其转归

心室重塑是指心室重量、大小和形状的改变,这些变化始发于心肌损伤、压力超负荷及容量超负荷改变。这些结构变化的初始目的是保持有效的心功能,但长时间后则是有害的,最终导致心力衰竭。因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因[1]。引起左室重塑常见病因是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病及重症心肌炎等,新近大量的基础研究和临床试验证实,心室重塑是可以阻止或逆转的[2]。近年来,笔者在动物模型上对心肌梗死后心室重塑的病理形态、心功能变化及治疗干预也进行了有益的探索[3,4]。笔者就引起心室重塑的刺激类型、心室重塑的机…