硫化氢参与急性心肌缺血大鼠的中枢调控时相性实验研究

目的:通过结扎大鼠心脏左侧冠脉前降支复制急性心肌缺血(AMI)模型,探究硫化氢在急性心肌缺血大鼠中枢调控的时相性变化。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8),正常对照组(NC)、缺血2 h组(R 2 h)、缺血3 h组(R 3 h)、缺血4 h组(R 4 h)。通过肢体Ⅱ导联记录各组大鼠心电图(ECG)变化,行颈总动脉插管测量各组大鼠血流动力学指标,检测各组大鼠血清中CK、LDH的活性,TTC染色和HE染色法分别观察各组大鼠心肌形态学变化,Western blot法检测各组大鼠延髓及三叉脊束核组织中胱硫醚β合成酶(CBS)表达,亚甲蓝分光光度法检测各组大鼠延髓孤束核和三叉脊束核中硫化氢(H₂S)的含量。结果:①R 2 h、R 3 h、R 4 h组HR均低于NC组(P<0.05),R 4 h组HR均低于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于NC组(P<0.05),R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于R 2 h和...     

血清游离脂肪酸、骨钙素与初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪浸润程度的相关性研究

目的 研究血清游离脂肪酸(FFA)、骨钙素(BGP)与初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰腺脂肪浸润(PFI)程度的关系.方法 将2019年1月至2020年12月西安市第三医院就诊的110例初诊T2DM患者纳入本次回顾性研究,T2DM患者根据有无PFI分为单纯T2DM组(n=25)和T2DM+PFI组(n=85),T2DM...     

长链非编码RNAZEB1-AS1通过HMGB1/TLR-4信号轴加剧大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的 探讨长链非编码RNA ZEB1-AS1在脑缺血/再灌注损伤（CI/RI）中的作用及其机制。方法 通过脑中动脉闭塞构建雄性SD大鼠局灶性CI/RI模型,实时定量PCR和Western blot分别检测ZEB1-AS1和HMGB1的时序表达并确定了CI/RI最佳时间（2 h/24 h）。将大鼠分为Sham组、CI/RI组、CI/RI+si-NC组、CI/RI+si-ZEB1-AS1组、CI/RI+OE-NC组、CI/RI+OE-ZEB1-AS1组。向CI/RI大鼠侧脑室注射ZEB1-AS1沉默/过表达载体及对照载体后,通过神经功能缺损评分和转盘实验分析认知功能;干湿重法分析脑水含量;Western blot检测白蛋白水平以评价血脑屏障完整性;ELISA法分析脑脊液和血清IL-1β和TNF-α水平。分别用FJC和TUNEL法检测CI/RI大鼠皮层中神经元丢失和细胞凋亡情况,Western blot分析HMGB1和TLR-4水平。此外,体外建立SH-SY5Y细胞氧-糖剥夺/复氧模型来模拟缺血/再灌注微环境,TUNEL法、Hoechst 33258染色、流式细胞术检测ZEB1-AS1沉默对...     

芝麻素对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响

目的:观察芝麻素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CF)增殖及胶原分泌的影响,并探讨其可能机制。方法:应用双酶消化和差速贴壁法获得纯化的心肌成纤维细胞,采用MTT法测定芝麻素对AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖的影响,羟脯氨酸法测定胶原含量,ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)水平,比色法测定细胞总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果:芝麻素可显著抑制AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖和胶原分泌,抑制TGF-β1表达(P<0.05或P<0.01),同时可提高细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化产物MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:芝麻素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,其机制可能与提高成纤维细胞的抗氧化能力、减少氧化损伤、下调TGF-β1蛋白表达有关。     

雷公藤甲素调节NF-κB通路对脓毒血症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨雷公藤甲素(TP)对脓毒血症大鼠心肌损伤保护作用的分子机制.方法:60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10):假手术(sham)组、脓毒血症(CLP)组、TP低浓度干预(CLP+TP-L)组、TP中浓度干预(CLP+TP-M)组、TP高浓度干预(CLP+TP-H)组和多黏菌素B(CLP+PMX-B)组.通过盲...     

水溶性蜂胶对溃疡性结肠炎大鼠肠系膜动脉内皮的保护作用

目的:探究水溶性蜂胶(WSP)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠系膜动脉血管内皮功能的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成4组(n=6),即正常对照组(NC组)、溃疡性结肠炎组(DSS组)、蜂胶低剂量组(L-WSP组)、蜂胶高剂量组(H-WSP组)。测量并记录各组大鼠结肠长度，HE染色观察结肠组织形态学变化。张力测定仪检测离体肠系膜动脉舒张功能。肠系膜血管HE染色并分析血管壁厚度/管腔半径(WT/LR)。检测肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量。结果:与DSS组相比，L-WSP组和H-WSP组大鼠结肠长度增长(P<0.05),结肠组织的结构和形态损伤减轻，肠系膜动脉血管壁变薄，WT/LR下降(P<0.01),肠系膜动脉对乙酰胆碱(ACh)介导的舒张反应减弱(P<0.01),肠系膜动脉eNOS活性和NO含量增加(P<0.01);经左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育30 min后，肠系膜动脉对ACh介导的舒张反应减弱(P<0.05)。结论:WSP能保护UC大鼠肠系膜动脉内皮损伤并改善动脉舒张功能，其机制可能与调节eNOS/NO信号通路...