白介素-17及其相关信号通路支持幽门螺杆菌诱导胃癌发生的机制研究进展

幽门螺杆菌感染作为胃癌的Ⅰ类致癌原,其引起的慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠上皮化生-异型增生而逐渐向胃癌演变,而IL-17作为关键的促炎细胞因子之一,IL17+细胞和相关信号通路参与胃癌的发生、进展,并与胃癌预后不良相关。全文综述IL-17介导胃癌发生、进展、治疗耐药、转移的可能机制,包括促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,创造免疫耐受微环境,诱导T细胞耗竭,持续的血管生成,以及诱导上皮-间充质转化。     

七叶皂苷钠增效多柔比星抑制MCF-7细胞生长和转移

目的 探讨七叶皂苷钠（sodium aescinate，SA）对多柔比星（doxorubicin，DOX）抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长和转移作用的影响及机制。方法 将人乳腺癌细胞MCF-7设置对照组及不同药物处理组，通过MTT检测MCF-7细胞增殖活性并选定最合适的处理时间及药物浓度。细胞克隆形成实验及Transwell实验检测不同药物处理对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响；实时荧光定量PCR（quantitative real-time-PCR，qRT-PCR）及免疫蛋白印迹检测上皮-间质转化指标上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白和波形蛋白在mRNA和蛋白水平的表达及PI3K/Akt通路蛋白表达水平。结果 MTT结果示联合使用DOX以较低的浓度0.25μM可达到半数抑制率。克隆形成实验结果同样提示联合处理时细胞克隆数仅占对照组的50%。Transwell实验结果表明联合药物处理MCF-7细胞，细胞迁移和侵袭细胞数较对照组下降70%。上皮型钙黏蛋白在mRNA和蛋白水平增加，反之减少神经型钙黏蛋白、波形蛋白的表达。结论 SA能够协同DOX通过PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长和转移。