肝细胞生长因子抗肾纤维化的机制

肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路。肝细胞生长因子可以通过减少细胞外基质的沉积、抑制肾小管上皮细胞转分化、促进细胞再生、减少凋亡等多种机制来改善肾纤维化的进程。本文就肝细胞生长因子抗肾纤维化的分子机制进行综述。     

丹酚酸A、C分子药对配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10的调节及抗氧化作用

目的 研究丹酚酸A、C分子配伍对人血清清蛋白(HSA)干预人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞炎性趋化因子CCL2和CXCL10的调节作用,探索丹酚酸A、C分子药对配伍的抗炎及抗氧化作用.方法 将培养的肾小管上皮细胞分为5组,即对照组、模型组、丹酚酸A组(20 μmol/L)、丹酚酸C组(20 μmol/L)、丹酚酸A+C组(丹酚酸A和C各10 μmol/L).除对照组外,其余组分别加入HSA干预24、48、72 h,各治疗组同时加入药物治疗.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、CC趋化因子7(CCL7)及CXC趋化因子配体 10(CXCL10)水平;分别采用水溶性四唑盐法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,24、48、72 h 3个时间点其余组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明显增多,GSH、SOD水平明显减少(P＜0.05).与模型组比较,各治疗组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相对减少,GSH、SOD水平相对增多(P＜0.05).各治疗组间比较,丹酚酸A+C组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C组(P＜0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C组(P＜0.05).结论 丹酚酸A、C分子药对配伍可能通过减少炎性趋化因子的表达及抗氧化来改善肾纤维化.     

肺动脉高压靶向药物治疗现状和展望

肺动脉高压(PAH)是一种高死亡率的肺血管疾病,其特征是肺血管重构和肺血管阻力增加,如果不及时治疗,最终导致右心衰竭和死亡。在过去的几十年中,靶向药物的出现显著改善了患者结局。但目前的治疗仍难以阻止或逆转PAH的病程进展,PAH仍然是一种致命性的疾病,为此开发新的药物治疗靶点尤为重要。目前,针对肺动脉平滑肌细胞异常增殖、迁移和凋亡的潜在逆转肺血管重构途径的药物正成为研究热点,为治愈PAH带来了新的希望。该文对PAH靶向药物的治疗现状和展望进行阐述,并讨论靶向治疗PAH的循证医学证据。