瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白Ⅰ及心率的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响。方法24只家兔随机均分为三组：生理盐水对照组（C组,n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=8）、高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=8）。按照Wigger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg^-1·min^-1或1.32μg·kg^-1·min^-1;C组持续泵入等容量生理盐水。放血使平均动脉压（MAP）降至约40mmHg。持续监测心率（HR）、MAP。各组分别在放血前（T1）、放血后10（T2）、40（T3）、70（T4）、100（T5）、130（T6）min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降（P〈0.05）;与C组比较,R2组心率下降（P〈0.05）。与T1时比较,T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高（P〈0.05）,R2组T3时cTnI浓度已高于T1（P〈0.05）。R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组（P〈0.05）。R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组（P〈0.05）。结论瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响.方法 24只家兔随机均分为三组:生理盐水对照组(c组,n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组,n=8)、高剂量瑞芬太尼组(R2组,n=8).按照Wigger's改良法制作家兔急性失血性休克模型.R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1或1.32μg·kg-1·min-1;C组持续泵人等容量生理盐水.放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg.持续监测心率(HR)、MAP.各组分别在放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降(P＜0.05);与C组比较,R2组心率下降(P＜0.05).与T1时比较,L4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高(P＜0.05),R2组L3时cTnl浓度已高于T1(P＜0.05).R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组(P＜0.05).R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关.     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响.方法 新西兰白兔32只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组).RL组和RH组分别静脉输注瑞芬太尼0.66、1.32 μg·kg-1·min-1 145 min,S组静脉输注等容量生理盐水.持续输注生理盐水或瑞芬太尼15 min后,经左侧股动脉以2～3 m1·kg-1·min-1速率缓慢放血,约10 min使MAP降至40mm Hg,通过放血、补液和输血维持MAP 35 ～ 45 mm Hg,持续120 min,制备失血性休克模型.于给药前(T0)、放血前即刻(T1)、放血10 min(T2)、放血后30 min(T3)、60 rmin(T4)、90 min(T5)、120 min(T6)时测定血清ALT、AST的活性;于T6时取血样后处死动物取肝组织观察病理学结果.结果 与S组比较,其余3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05);与HS组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05),RL组差异无统计学意义(P＞0.05);与RL组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05);与T0时比较,3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05或0.01).RH组肝组织病理学损伤较HS组和RH组减轻.结论 瑞芬太尼预先给药可减轻失血性休克兔急性肝损伤,且该作用与剂量有关.     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肾脏脂质过氧化及组织形态学的影响

目的观察瑞芬太尼预先给药对急性失血性休克兔肾脏脂质过氧化及组织形态学的影响。方法 32只新西兰白兔随机均分为4组(n=8),即假手术组(S组)、对照组(C组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组)。S组仅行股动脉穿刺置管,气管切开等操作;C组、RL组和RH组气管插管后经10 min股动脉均匀放血至平均动脉压(MAP)降至40 mmHg制备失血性休克模型,并分别于放血前15 min开始持续静脉输注等容量生理盐水,低、高剂量瑞芬太尼至休克120 min[低剂量瑞芬太尼为0.66μg/(kg.min),高剂量为1.32μg/(kg.min)]。维持MAP在35～45 mmHg水平120 min,随后处死动物,取左肾上极组织测MDA、SOD含量;取右肾上极组织固定,包埋,染色,光镜下观察病理学变化。结果与S组比较,3组MDA含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与C组比较,RL组MDA含量,SOD活性变化差异无统计学意义(P>0.05);RH组MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);与RL组比较,RH组MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。S组肾小球完整,肾小管排列整齐,无炎性细胞浸润;C组、RL组肾小球完整,肾小管排列较整齐,肾小球及肾间质见大量炎性细胞浸润;RH组肾小球完整,肾小管排列较整齐,肾间质见极少量炎性细胞浸润。结论高剂量瑞芬太尼预先给药通过抑制脂质过氧化反应减轻失血性休克兔肾脏损伤。     

失血性休克对心脏影响的研究进展

失血性休克是临床常见的危、急．重病情．是机体有效循环血容量减少．组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,由多种病因引起的综合征,是从临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或衰竭发展的连续过程。因此在围麻醉期,如何减轻重要脏器损伤有重要的临床意义。     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肝损伤时脂质过氧化的影响

目的 观察瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肝损伤时脂质过氧化的影响.方法 24只新西兰白兔随机均分为三组(n=8):对照组(C组),瑞芬太尼低剂量组[RL组,0.66μg· (kg· min)-1],瑞芬太尼高剂量组[RH组,1.32μg·(kg·min)-1].各组经10min股动脉均匀放血至平均动脉压(MAP)降至40mmHg,制备失血性休克模型.分别于放血前15min开始分别持续静脉输注等容量生理盐水,低、高剂量瑞芬太尼至放血后130 min;通过放血、输液及输血使各组MAP维持于35～45mmHg水平,分别在给药前(T0)、放血后40(T1)、70(T2)、100(T3)、130(T4) min取血测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶(ALT,AST)含量,于放血后130min时处死动物,取肝组织测定肝组织匀浆MDA含量、SOD活性,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 与T0比较,三组T3、T4时刻ALT增高(P＜0.05或P＜0.01),三组T2-4时刻AST增高(P＜0.01).C组与RL组之间各时刻ALT、AST差异均无统计学意义(P＞0.05);与C组和RL组比较,RH组T3、T4时刻ALT降低(均P＜0.05),T2-4时刻AST降低(均P＜0.05).C组与RL组比较MDA含量,SOD活性变化无统计学意义(P＞0.05),与C组和RL组比较,RH组MDA含量降低,SOD活性升高(均P＜0.05).C、RL组肝细胞索排列紊乱,肝细胞重度水肿,汇管区大量炎性细胞聚集,肝细胞损伤较重;RH组肝细胞索排列较整齐,肝细胞轻度水肿,汇管区少量炎性细胞浸润,肝细胞损伤较轻.结论 失血性休克造成的肝功能损伤随时间延长加重;高剂量瑞芬太尼预先给药可减轻急性失血性休克肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

回收式自体输血在恶性肿瘤患者手术中的应用及风险评估

恶性肿瘤患者常需大量输血.过去出于对肿瘤细胞再输注的担忧,回收式自体输血在恶性肿瘤患者手术中的应用受限.但随着回收式自体输血在恶性肿瘤手术患者中的应用与研究相关报道的不断增加,有必要对恶性肿瘤患者围术期回收式自体输血的应用进行重新评估.本文就近年来有关回收式自体输血在恶性肿瘤手术中的应用、风险和价值做一综述.     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

瑞芬太尼对失血性休克兔急性肺损伤时脂质过氧化反应的影响

目的 探讨瑞芬太尼对失血性休克兔急性肺损伤时脂质过氧化反应的影响.方法 健康成年兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、急性肺损伤组(ALI组)、低剂量瑞芬太尼组(LR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).ALI组、LR组和HR组经10 min股动脉放血至35～45 mm Hg制备急性肺损伤模型,LR组、HR组分别于放血前15 min静脉输注瑞芬太尼0.66、1.32μg·kg-1·min-1至处死动物.ALI组给予等容量生理盐水.于放血即刻(T1)、放血开始后20(T2)、70(T3)和100 min(T4)时经左侧股动脉采集血样,行血气分析,随后处死,取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,计算肺湿干重比(W/D),测定MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,ALI组W/D、MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与ALI组比较,LR组T2时pH值、T2～4时PaO2升高,HR组T2-4时pH值和PaCO2升高,LR组和HR组W/D、MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05);与LR组比较,HR组W/D、MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05).LR组和HR组肺组织病理学损伤程度较ALI组减轻,HR组较LR组减轻.结论 瑞芬太尼可通过抑制脂质过氧化反应减轻失血性休克兔急性肺损伤.