快速上浮脱险充气系统供气流量控制范围理论计算及其应用

目的 探究脱险抗浸服充气系统供气流量与潜艇脱险程序的关联性,研究充气系统性能的工效要求.方法 依据充气系统结构原理和脱险程序,推导供气流量计算模型,举例计算供气流量需求与脱险深度、脱险抗浸服气囊和头罩有效容积、快速上浮脱险加压速率时间常数(T值)的曲线关系.结果 供气流量需求与脱险抗浸服气囊和头罩有效容积、脱险深度呈正...     

氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响

目的研究0～2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响。方法采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力。结果 0～2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降。结论潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血清IL-6和IL-8含量的影响

目的　研究海上大深度饱和潜水对潜水员血清白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 8(IL - 8)含量的影响。方法　用 EL ISA法检测 8名潜水员在饱和潜水前、后血清 IL - 6、IL - 8的含量。结果　饱和暴露前、后潜水员血清中 IL - 6、IL - 8含量均在正常范围内 ,但饱和潜水后血清中 IL - 6 (0 .82± 0 .2 3)ng/ L、IL - 8(4 1.72± 0 .34) ng/ L含量非常显著地高于饱和潜水前测定值 (P<0 .0 1)。结论　本次大深度饱和潜水潜水员免疫功能的两项指标均在正常生理范围内波动。     

80 m饱和-100 m巡回潜水训练的医学保障体会

潜水员利用饱和居住舱在某一高气压环境下长期(>24h)暴露,使呼吸气体中的惰性气体在机体各组织中达到完全饱和状态.在饱和潜水基础上,潜水员通过巡回潜水方式离开饱和居住舱到水中作业,故称为饱和潜水[1].当达到饱和状态后,不论高压暴露时间如何延长,其最终的饱和减压时间是相等的,因此潜水效率得以提高,使大深度潜水作业成为现实.以高气压生理学为基础的潜水医学保障贯穿于饱和潜水全过程,科学地规定了潜水程序和潜水员及辅助人员的技术职责,以此保证潜水员的安全[2].医学保障主要体现在总体潜水方案的制定,人员健康的维护,潜水疾病的防治.海上潜水时的医学保障更要顾及实际条件的限制和突发事件的处理.     

国际潜水技术标准分析

国际潜水技术与安全标准由国际海事承包商协会(IM-CA)主导完成。IMCA是代表世界上潜水、海事、海洋测量以及遥控系统和无人遥控潜水器四个特定领域众多公司的国际贸易协会,其前身为近海潜水承包商协会(AODC),1972年4月26日成立,最初成员包括Comex、Taylor和3X等著名     

480m氦氧饱和模拟潜水对潜水员作业能力的影响

目的 研究大深度饱和潜水对潜水员作业能力的影响.方法 采用操作能力、认知能力及眼动反应3类指标对4名潜水员在480 m氦氧饱和模拟潜水实验前后作业能力进行评价.结果 实验前后,潜水员操作能力指标无显著差异;认知能力指标中,反应时无显著差异;实验后,运动时[(190.25 ±44.96)×-3s]显著缩短(P =0.047),时间知觉的正确率[(73.75±3.86)％]显著提高(P=0.044),眼动潜伏期[(764.38±17.77) ×10-6s]显著延长(P=0.044),平均注视时间缩短接近显著水平(P =0.064).结论 大深度暴露对潜水员神经传导可能产生促进作用,需进行深入研究.本次模拟潜水实验所设定的深度-时程对潜水员作业能力的影响较小,未产生明显的损害.     

快速上浮脱险训练前后潜艇艇员心理状态变化

目的：研究快速上浮脱险训练对潜艇艇员心理状态的影响，为潜艇部队卫生保障提供依据。方法：采用90项症状自评量表（SCL－90）对参加快速上浮脱险训练的某潜艇部队官兵进行心理健康状况调查，所得数据采用SPVV（V10．0）软件统计分析。结果：训练后SCL－90各因子分均较训练前降低，强迫症状，焦虑（P＜0．05）和偏执（P＜0．01）因子分有统计学意义，其他因子分无统计学意义上的差异（P＞0．05）。结论：适当地进行快速上浮脱险训练，对艇员的心理状况的改善起着积极的作用。     

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响

[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2（IL-2）含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氨氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高（P〈0．05）,而IL-2含量未见明显变化;400m氨氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高（P〈0．01）,IL-2含量明显降低（P〈0．01）,两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。     

2.1 MPa和4.1 MPa氢氧环境下鼠生存的生物学评价

目的对处于高压氢氧环境下的小鼠和大鼠进行生物学毒性鉴定及生物效应评价。方法将实验鼠在2．1MPa和4．1MPa氢氧环境下暴露1～10h，以常压和对应高压氦氧环境作为对照。脑组织过氧化损伤、电生理和脑组织兴奋性毒性指标在高压下动态测定，各器官组织学、细胞应激和过氧化损伤指标在高压暴露前后测定。结果进行高压实验的动物全部存活。小鼠在10h的氢氧暴露期间以及返回常压后，脑电（EEG）密度谱并未改变。4个月后电镜下脑、肝未见异常。2．1MPa氢氧环境下小鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）潜伏时比常压下略有延长；在4．1MPa氦氧和氢氧环境下BAEP潜伏时进一步延长，以氢氧环境更为明显。2．1MPa氦氧和氢氧环境下，大鼠血浆热应激蛋白（HSP-70）含量和小鼠脑细胞外液丙二醛（MDA）含量均略有升高。在大鼠心、肾、肝、脑中，只有肾脏MDA含量在氢氧暴露后出现异常升高。在2．1MPa氢氧与氦氧环境下，小鼠脑细胞外液谷氨酸含量未见差异，大鼠脑组织NO含量未呈现差异。结论在4．1MPa高压氢氧环境中，静水压与H2均有阻碍突触传递的作用，并且二者作用是叠加的。在2．1MPa高压氢氧环境中，除了肾脏的过氧化负担增加外，脑细胞兴奋性毒性、皮层电活动、细胞应激和细胞形态学指标均说明1～10h以内的暴露是安全的。