氯沙坦和卡托普利抑制压力超负荷大鼠心肌β-肌球蛋白重链基因表达(英文)

目的：观察亚降压量氯沙坦和卡托普利对压力超荷大鼠心肌肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的影响．方法：狭窄腹主动脉（ＡＡＣ）造成心脏压力超荷，以１８ＳｒＲＮＡ作内标，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ＭＨＣｍＲＮＡ．结果：ＡＡＣ术后１２ｄ，左室心肌βＭＨＣ表达上调７０倍，αＭＨＣ表达降低仅２６％．术后ｄ２给予亚降压量氯沙坦（３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）和卡托普利（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）治疗１１天，能抑制ＣｏＡ心肌βＭＨＣ基因过量表达９６％，但不增强αＭＨＣ表达．结论：压力超荷导致βＭＨＣ表达上调．氯沙坦抑制βＭＨＣ表达与其直接阻滞心肌ＡＴ１受体有关，而不依赖血液动力学机制．     

论细胞遗传学自动分析系统的选择

作者提出了5个目前可应用的商品化自动分析系统的考察评价,以便帮助细胞遗传学家决定:①引入自动分析系统对他们实验室是否有益;②哪一系统更适合于他们的特殊需要;③这一领域将来可能的进展。本文的讨论是基于作者在自己实验室中使用Magiscan系统的经验,以及在1987年1月至12月参观那些把自动分析系统     

核苷酸在人类脆性位点表达中的作用

具有脆性X染色体的智力低下综合征,是男性智力低下最常见的遗传方式。脆性X染色体的特征是在X染色体长臂末端附近具有一脆性位点。脆性位点是指细胞于细胞周期的S期暴露于特定的培养基时,在染色体上出现的断裂或者裂隙。X染色体上脆性位点与相伴随的症状之间关系的本质还不清楚。此病遗传方式非同一般,已发现有男性携带者,且母亲的表型可影响子女的表型,这两种现象都无法用经典遗传学理论来解释。     

The Role of Renin－Angiotensin Systemin

目的研究压力负荷产生的心肌肥厚过程中的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用。方法应用ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）及卡托普利（Ｃａｐ）研究心肌ＲＡＳ在压力超荷大鼠心肌肥厚中的作用。狭窄大鼠腹主动脉造成压力超荷（ＣｏＡ），术后第二天给予ＣｏＡ大鼠亚降压量Ｌｏｓ（３ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）与Ｃａｐ（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）。结果不影响动脉血压，但左室重分别减少５８．３％及６２．５％，左室／体重比值显著低于ＣｏＡ组（４．１２±０．１７及３．９２±０．２３ｖｓ４．８６±０．１８，Ｐ＜０．０５），但左室重与假手术组比仍有差异。高血压肥厚２周大鼠，经亚降压量Ｌｏｓ及Ｃａｐ治疗２周后，左室重较治疗前分别减少６０％及６４％，蛋白质含量显著低于ＣｏＡ组（１０２．１±１４及９８．５±１５ｍｇｖｓ１４３．３±１９ｍｇ，Ｐ＜０．０５），但高于正常组。结论Ｌｏｓ与Ｃａｐ逆转肥厚的机制除降压外，阻断心肌ＲＡＳ活性起重要作用     

快速一步法抽提心肌组织细胞总RNA

用快速一步法（简称快速法）抽提心肌组织细胞总ＲＮＡ，产量达２．１９±０．２９μｇ·ｍｇ－１心肌组织，纯度指标（Ａ２６０／２８０）为１．９３±０．０３；各指标均高于ＡＧＰＣ法（Ｐ＜０．０１）。操作时间由４ｈ缩短至２．５ｈ。心肌组织细胞，总ＲＮＡ置普通琼脂糖凝胶上电泳，可见２８Ｓ，１８Ｓ和５Ｓ（５．８Ｓ）三条清晰的区带。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证明该法抽提的总ＲＮＡ无ＤＮＡ污染，不降解。快速法可取代ＡＧＰＣ法。结果还提示，２８Ｓ与１８Ｓ比值不能用来判断纯化后ＲＮＡ的完整性。     

皮肤成纤细细胞培养法有助于诊断Wilson氏病吗?

Wilson氏病是由Wilson于1912年首次描述的一种疾病,属常染色体隐性遗传,表现为铜代谢障碍,铜沉积于肝脏及其它脏器。在肝脏与大脑发生不可逆损害之前进行治疗是有效的,因此,早期诊断很重要。     

正常与异常的色觉基因

人类具有三种色觉基因。“蓝色”基因位于7号染色体上,而“红色”与“绿色”基因位于X染色体长臂末端-Xq28。相应的色素位于三种不同类型的视锥细胞中。这些色素具有特征性的最大吸收光谱:蓝色为短波,长420nm;绿色为中波,长530nm;红色为长波,长560nm。“绿色”与“红色”的设计是最简便的,因为这两种色素可把吸收光谱调节到包括整个可见光谱。与视紫质有关的一个基因位于3号染色体上,且只在视椎细胞中表达,产生无色暗视觉(495nm)。累及绿色和红色色素基因的X连锁色盲