易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP)基底动脉反应性的研究

应用细胞内微电极记录法,以血管平滑肌细胞膜电位为指标,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)及乙酰胆碱(ACh)的反应性.观察到SHR-SP基底动脉平滑肌细胞膜电位(Em)为(-45.7±3.9)mV,明显低于Wistar大鼠的(-55.1±2.0)mV(P＜0.05),故其反应性增强.KCl(10～50 mmol/L)及NE(10-8～10-6mol/L)引起膜电位的去极化,ACh(10-7～10-5mol/L)引起膜电位超极化,且皆呈剂量依赖性特征.     

缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达

目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理（IPC）对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

THE EFFECTS OF ELECTRIC ACUPUNCTURE OF NEIGUAN ON THEAMELIORATIONOFCORONARYSPASMINDUCEDBY HYPOTHALAMIC STIMULATIONIN RABBITS

Depression of S-T segments have been recordedon the left ventricular surface after electrical stimula-tion of hypothalamus in rabbits.This depressioncan be restored immediately to the isoelectric levelby either intravenous injection or local application ofnifepidine,indicating that the depressed S-T segmentis the result of coronary spasm.The abolition ofthe depressed S-T segment in the epicardial electro-cardiogram (EECG) by the concomitant stimulationof Neiguan (P 6) acupoints indicates that electric acu-puncture can ameliorate coronary spasm induced byhypothalamic stimulation.The authors suggest thatthe S-T depression in EECG induced by hypothalamicstimulation could be used as an animal model instudying actions of acupuncture.     

电剌激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响

目的探讨电刺激家兔中缝背核(DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理. 方法应用氢清除法测定局部脑组织血流(rCBF)及观测软脑膜微循环.结果电刺激DRN后脑皮质rCBF减少44.2%(P<0.01),软脑膜微动脉管径缩小,血流速度减慢, 血流量减少,作用持续15min.切断颈交感神经或破坏蓝斑核(LC)后再刺激DRN,rCBF分别减少15.8%和16.6%(P<0.05).rCBF降低幅度均小于正常动物.电刺激DRN对半球脑血流动力学无显著影响.结论电刺激中缝背核可致家兔脑皮质微动脉收缩,局部组织血流减少.切断颈交感神经、破坏蓝斑核rCBF降低,但幅度小于正常动物.     

刺激中缝背核观察尼莫地平及颈交感神经对家兔脑皮质微血流的影响

目的 :探讨电刺激兔中缝背核 (DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 :应用氢清除法测定局部脑组织血流 (rCBF)及观测软脑膜血管微循环。结果 :电刺激DRN后脑皮质rCBF减少 44 .2 % (P<0 .0 1) ,软脑膜微动脉管径缩小 ,血流速度减慢 ,而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经后再刺激DRN ,rCBF减少 15 .8% (P <0 .0 5 )。结论 :电刺激DRN可导致脑皮质微动脉收缩 ,局部血流减少。尼莫地平可解除脑皮质微血管痉挛。切断颈交感神经有降低rCBF的作用。     

电剌激中缝背核对家兔脑皮质微血的影响

目的 探讨电剌激家兔中缝背核（DRN）对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 应用氢清除法测定局部脑组织血流(rCBF)及观测软脑膜微循环。结果 电剌激DRN后脑皮质rCBF减少44．2％（P＜0．01），软脑膜微动脉径缩小，血流速度减慢，血流量减少，作用持续15min。切断颈交感神经或破坏蓝斑核（LC）后再剌激DRN，rCBF分别减少15．8％和16．6％（P＜0．05）。rCBF降低幅度均小于正常动物。电剌激DRN对半球脑血流动力学无显著影响。结论 电剌激中缝背核可致家兔脑皮质微动脉收缩，局部组织血流减少。切断颈交感神经、破坏蓝斑核rCBF降低，但幅度小于正常动物。     

心血管功能的计算机检测与分析

本文采用APPLE-Ⅱ微型电子计算机通过自制的A/D转换接口电路与RM-6000八道电生理仪联接,计算出了27个心血管参数。输入信息仅为左心室内压、主动脉血压及主动脉血流三个生理量。软件部分由BASIC语言与汇编语言组合写成,共研制了6个模块即:A/D转换模块,数字滤波模块,自动确定心动周期模块,参数计算模块,高分辩率图形显示与打印模块和八笔彩色绘图模块。该程序并已移植到IBM-PC微型计算机上。本文最后给出了一次动物实验10个心动周期平均心血管参数计算的结果。     

电刺激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响

目的应用氢清除法测定局部脑组织血流（ｒＣＢＦ）及观测软脑膜血管微循环,探讨电刺激兔中缝背核（ＤＲＮ）对脑皮质微血流的影响及其机理。方法选用健康家兔３３只、随机分为四组。单纯刺激组（ｎ＝１５）．单纯刺激ＤＲＮ后,连续观察３０ｍｉｎ内局部脑组织血流（ｒＣＢＦ,ｎ＝１０）或软脑膜血管微循环的变化（ｎ＝５）。尼莫地平组（ｎ＝６）,在电刺激ＤＲＮ之前先静注尼莫地平（５μｇ／ｋｇ）。切断颈交感神经组（ｎ＝６）。切断两侧预交感神经后、再刺激 ＤＲＮ,破坏兰斑核组（ＬＣ, ｎ＝６）,破坏同侧兰斑核后再刺激ＤＲＮ,分别观察ｒＣＢＦ的变化。结果电刺激ＤＲＮ后脑皮质ｒＣＢＦ减少４４．２％（Ｐ＜０．０１）,软脑膜微动脉管径缩小,血流速度减慢,血流量减少,作用持续 １５ｍｉｎ。而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经或破坏ＬＣ后再刺激ＤＲＮ,ｒＣＢＦ分别减少１５．８％和１６．６％（Ｐ＜０．０５）。ｒＣＢＦ降低幅度均小于正常动物。电刺激ＤＲＮ对半球脑血流动力学无显著影响。结论电刺激中缝背核可致兔脑皮质微动脉收缩,局部组织血流减少、其途径有二;一是中枢性５－ＨＴ能神经元兴奋引起的直接缩血管作用;二是通过激活中枢和外周去甲肾上腺素能神经系统引起     

易卒中型自发性高血压大鼠（SHR—SP）基底动脉反应性的研究

应用细胞内微电极记录法 ,以血管平滑肌细胞膜电位为指标 ,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾 (KCl) ,去甲肾上腺素 (NE)及乙酰胆碱 (ACh)的反应性。观察到SHR- SP基底动脉平滑肌细胞膜电位 (Em)为 (- 45.7± 3.9) m V,明显低于 Wistar大鼠的 (- 55.1± 2 .0 )m V(P<0 .0 5) ,故其反应性增强。KCl(1 0～ 50 mmol/L)及 NE(1 0 -8～ 1 0 -6mol/L)引起膜电位的去极化 ,ACh(1 0 -7～ 1 0 -5mol/L)引起膜电位超极化 ,且皆呈剂量依赖性特征