Toll样受体3与肿瘤免疫

Toll样受体3(TLR3)是参与天然免疫的一类重要分子,是病毒双链RNA的模式识别受体.TLR3表达于免疫细胞和某些非免疫细胞如皮肤角质化细胞、纤维母细胞和肺上皮细胞等,近年来发现人肿瘤组织中也有TLR3表达.TLR3配体双链RNA能直接激活自然杀伤细胞,增强抗原特异性CD8+ T细胞应答,促进树突状细胞的抗原呈递激活.双链RNA也能通过激活多条信号转导途径,直接诱导肿瘤细胞凋亡.TLR3激动剂作为免疫佐剂已应用到某些肿瘤的辅助性免疫治疗.TLR3在肿瘤免疫中的作用及其相关分子机制值得进一步深入研究.     

稳定期COPD患者肺功能与血清CRP相关性分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种重要的慢性呼吸系统疾病,其患病人数多,病死率高。COPD不仅影响肺本身的功能,也可表现出全身炎症反应而影响全身各脏器。C反应蛋白（CRP）主要由肝脏细胞合成的人类急性反应蛋白,是一种非特异性炎症标志物。作者白2011年1月至2012年8月对血清CRP在稳定期COPD患者中的临床价值进行分析,以揭示全身炎症在COPD发生发展中可能存在的作用。报道如下。     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

匹多莫德对慢性阻塞性肺疾病患者T细胞亚群的调节作用

目的探讨匹多莫德对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者T细胞亚群的调节作用。方法将80例COPD稳定期患者随机分为匹多莫德组和对照组。对照组予以一般常规治疗,匹多莫德组加用匹多莫德口服液,每次7ml,2次／d,共60d。结果治疗后,匹多莫德组CD3＋、CD4T淋巴细胞及CD4＋／CDs比值明显提高,而对照组变化不明显,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组显效率22．5％,总有效率（显效＋好转）90．0％,明显高于对照组的2．5％和32．5％,两组临床疗效差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COPD患者存在T淋巴细胞分化异常,匹多莫德对COPD患者T淋巴细胞分化有一定的调节作用,有助于提高患者的免疫功能,改善患者抵御外源性微生物侵袭的能力。     

转录因子NF-E2相关因子2对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）对急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将小鼠分为对照组、ALI组、Nrf2干扰溶剂对照组（干扰溶剂组）和Nrf2干扰组4组,每组9只。Nrf2干扰组于尾静脉注射Nrf2小干扰RNA（siRNA）,干扰溶剂组尾静脉注射等量干扰溶剂,对照组和ALI组于尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液。注射LPS或0.9%氯化钠溶液6h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平。光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺损伤评分,测定并计算小鼠肺湿重/干重比值。采用Westernblot法检测肺组织Nrf2核蛋白表达水平,采用比色法检测肺匀浆组织中髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（iNOS）水平。结果与对照组比较,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,Nrf2核蛋白表达水平上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与ALI组比较,Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,NRF2核蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论Nrf2siRNA可下调Nrf2核蛋白表达水平,从而加重LPS诱导的小鼠ALI的严重程度,使血清促炎症因子水平和肺组织中氧化应激损伤指标升高,提示Nrf2对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。     

糖尿病和原发性肺癌的相关性分析

国内外研究表明．在糖尿病人群中各种恶性肿瘤的患病率明显增加,比正常人群高2倍以上。肺癌在2型糖尿病患者恶性肿瘤的发病中居前3位。为进一步了解糖尿病与肺癌的关系,及糖尿病对肿瘤临床分期、病理类型及预后的影响,本次研究回顾性分析180例新诊断肺癌患者的病历资料,并与同期180例社区人群资料进行比较,旨在研究肺癌与糖尿病的相关性。现报道如下。     

VAP患者支气管肺泡灌洗液IL-8、IL-13检测的临床分析

呼吸机相关性肺炎（Ventilator—associated pneumonia,VAP）是机械通气的常见并发症之一,文献显示,机械通气患者发生VAP的危险是一般患者的（3～21）倍,其病死率比一般患者高24％-50％,有高危因素者甚至高达76％。目前关于VAP的危险因素研究多着重于流行病学研究,甚少从免疫学方面加以关注。本文通过检测我院ICU呼吸机治疗发生VAP患者支气管灌洗液中的IL-8、IL-13含量,探讨IL-8、IL-13在VAP发生中的临床意义,现报道如下。     

5例高通气综合征患者的救治分析

高通气综合征(hyperventilation syndrome)是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组综合征,临床症状累及多器官系统(呼吸、循环、神经、精神和心理方面),表现为呼吸困难,气短、憋气,胸部不适或胸痛,呼吸深或快,心慌或心悸,头昏,视物模糊,手指针刺麻木感,手指上肢强直,口唇周围麻木发紧,晕厥,精神紧张或焦虑,恐惧、害怕死亡等.6%～10%的内科门诊患者合并高通气综合征[1],且相当一部分患者就诊于心内科或消化内科.自     

白藜芦醇通过转录因子Nrf2对感染性休克小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨白藜芦醇（RES）能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2），起到抗炎和抗氧化应激作用，从而减轻感染性休克小鼠肝损伤。方法采用随机数字表法将40只小鼠分为对照组、感染性休克模型组（模型组）、RES溶剂对照组（溶剂组）、RES干预组（RES组）4组，每组10只。模型组、溶剂组和RES组腹腔注射脂多糖（LPS）（25mg/kg，溶于200滋l0.9%氯化钠注射液）制备内毒素诱发感染性休克模型，对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。RES组注射LPS后即刻在腹腔内注射RES（60mg/kg，溶于40滋l40%乙醇，再用9倍体积的PBS进行稀释）；溶剂组在腹腔内注射等量RES溶剂（1:9的40%乙醇和PBS）。6h后予以麻醉，眼球取血后处死并立即取出肝组织。光镜下观察小鼠肝组织形态学变化；采用比色法测定肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，ELISA法检测肝组织中TNF-α和IL-6水平，微板法检测血清ALT和AST水平，Westernblot法检测肝组织中Nrf2、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠肝损伤明显，肝组织中MDA含量、IL-6、TNF-α水平、HO-1蛋白表达水平均升高，SOD活性降低，血清ALT、AST水平均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与模型组及溶剂组比较，RES组肝损伤减轻，肝组织中MDA含量、IL-6、TNF-α水平均降低，SOD活性、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高，血清中ALT、AST水平均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论RES可通过上调Nrf2，激活抗氧化基因HO-1的表达，使肝组织中抗氧化指标升高、氧化应激损伤指标和炎症介质水平降低，从而起到减轻感染性休克小鼠肝损伤的作用。     

关于COPD是否为原发性肺癌独立危险因子的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)与原发性肺癌之间的关系.方法 将研究对象分为肺癌组和对照组.肺癌组:110例来源于杭州地区并在笔者医院经病理学和(或)细胞学诊断的有吸烟史的原发性肺癌患者;对照组:110例来源于杭州地区的有吸烟史的社区人群.测定并对比分析肺癌组与对照组的肺功能结果;另外对肺癌组其中的30例患者诊断前后的肺功能结果进行对比分析.结果 FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC％和COPD发生率在肺癌组分别为1.90±0.59L、69.7％±19.1％、66.9％±11.5％、62％,而在对照组分别为2.55±0.68L、91.8％±17.9％、76.7％±6.1％、10％,P均＜0.01;30例肺癌患者的FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC％在诊断肺癌前分别为1.90±0.61L、69.9％±18.6％、67.5％±11.0％,而诊断肺癌后分别为1.88±0.63L、68.8％±18.9％、66.8％±11.8％,P均＞0.05.结论 肺癌组患者COPD发生率明显高于对照组.而肺癌患者在诊断前后的肺功能相比无明显统计学差异,说明肺癌本身并不会加重阻塞性肺通气功能减退.由此或可推测COPD为肺癌的独立危险因子.