胃尔康大鼠胃粘膜异型增生的作用机制（Ⅰ）：对大鼠胃粘膜损伤？…

运用无水乙醇，强酸，强碱造成胃粘膜损伤模型，观察胃尔康对大鼠胃粘膜损伤的影响，结果发现：胃尔康能有效地防止上述急性坏死性物质性胃粘膜损伤，且随中药剂量的这种抗有粘膜损伤作用越明显．；同时，这种保护作用能被内泊性前列腺素合成阻断剂消炎痛部分阻断。     

和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

肝窦内皮细胞与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一个与代谢综合征相关的日益扩大的健康问题.肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)是位于血液与其他肝细胞类型之间高度专业化的内皮细胞,由窗孔组成,具有高内吞能力,并在维持肝脏整体稳态中发挥重要作用.病理条件下LSECs可能是多种慢性肝病的关键事件.本篇综述介绍了LSECs的独特生理结构和功能,重点总结了NAFLD中LSECs的主要变化(包括肝窦毛细血管化、血管生成、血管收缩、促炎和促纤维化)及其发生机制,还涉及LSECs对NAFLD进展的影响,旨在说明LSECs靶向治疗对NAFLD具有潜在疗效.     

慢性胃炎肝胃不和证本质的探讨(附150例报告)

为探讨慢性胃炎肝胃不和证的本质，以食道胃内压、胃肠激素、血环核苷酸、幽门螺杆菌、胃粘膜血流量及温度等项目为观察指标，结果发现肝胃不和组食管下括约肌静息压、屏障压、胃体压、胃窦压均明显低于正常对照组；幽门括约肌压力则明显低于正常对照组及脾胃虚弱组。血清胃泌素水平高于正常对照组，血浆胃动素浓度高于正常对照组和脾胃虚弱组，血浆胰高糖素水平高于正常对照组、低于脾胃虚弱组。血浆cAMP明显增高，cAMP／cGMP比值较正常及脾胃虚弱组增高。HP感染阳性率及胃粘膜活动性炎症检出率明显高于脾胃虚弱组。胃内各部位粘膜血流量及表面温度较正常对照组轻度减少，但无显著性差异。表明慢性胃炎肝胃不和证存在着胃、食道运动功能障碍、胃肠激素分泌异常及植物神经功能紊乱。     

周亨德辨治腹泻型肠易激综合征经验

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种无器质性病变的功能性肠病,主要表现为反复腹痛并伴排便异常或排便习惯的改变,我国以腹泻型IBS(IBS-D)为主[1].IBS-D发病有多方面原因,研究表明其与肠道高敏感性关系密切,且与神经系统的感知、调节及精神心理因素有关[2].IBS-D患...     

肾气丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Bcl-2/Bax、Fas/FasL信号通路的影响

目的:观察Bcl-2/Bax、Fas/Fas L介导的信号转导通路在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用及肾气丸对其的影响。方法:采用高脂饲料连续喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,同时以肾气丸进行干预12周。HE染色观察大鼠肝组织病理组织学变化,免疫组织化学检测肝组织中Fas、Fas L、Bcl-2、Bax、Caspase-8蛋白的表达;Realtime-PCR法检测肝组织Caspase-8 mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织Bcl-2、Bax、Fas、Fas L蛋白以及Caspase-8 mRNA和蛋白表达均较正常组显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比值较正常组明显的降低(P<0.05);大鼠肝组织Caspase-8蛋白表达与Fas、Fas L蛋白表达均呈明显正相关(r分别为0.907、0.804,P均<0.01);予以肾气丸干预后,Bax、Fas、Fas L蛋白的表达以及Caspase-8 mRNA和蛋白的表达均较模型组明显的降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较模型组明显的增加(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:肾气丸可能通过影响Bcl-2/Bax、Fas/Fas L信号转导通路,下调Bax、Fas、Fas L、Caspase-8表达,减少肝细胞的脂性凋亡,从而防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生发展。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响

目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响.方法:以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg~(-1)·d~(-1)的TFHL和195.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量.结果:NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2 mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低.肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关.TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2 mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高.结论:TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。