排序方式: 共有28条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P<0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关. 相似文献
3.
4.
目的:观察盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其神经生物学机制.方法:采用改良的4-VO法建立VD大鼠模型,用盐酸甲氯芬酯治疗,然后进行Morris水迷宫测试和在体海马齿状回长时程增强(LTP)检测.结果:盐酸甲氯芬酯组与模型组比,平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加,且高频刺激后的PS幅值、PS斜率明显增大,PS峰潜伏期缩短.结论:盐酸甲氯芬酯可改善VD模型大鼠学习记忆能力,易化VD模型大鼠海马齿状回LTP可能是其途径之一. 相似文献
5.
目的:研究阿尼西坦(Ani)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强(LTP)的影响.方法:设对照组、VD模型组、Ani组,改良Pulsinelli四血管闭塞法建立VD大鼠模型,Ani组在模型制备成功后用Ani 300 mg/(kg*d)连续灌胃4 w,3组大鼠水迷宫实验检测学习记忆能力,在体海马齿状回记录LTP观察学习记忆的电生理改变.结果:与VD模型组比较,Ani组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),原站台象限活动时间明显延长(P<0.01),穿越站台次数明显增多(P<0.01);高频刺激(HFS)后PS潜伏期缩短程度明显增大(P<0.05或P<0.01),EPSP斜率、 PS幅值明显增大(P<0.05或P< 0.01).结论:阿尼西坦通过影响突触可塑性的某些环节易化在体海马齿状回LTP的诱导和维持,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制之一. 相似文献
6.
穴位埋线与VD模型大鼠记忆障碍及海马Caspase-3表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法 改良Pulsinelli′s四血管阻断法建立VD大鼠模型.造模后给予穴位埋线治疗,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化观察海马caspase-3的表达.结果 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高;海马caspase-3在模型组中的表达明显比对照组多,而在埋线组的表达比模型组少.结论 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与其减少海马caspase-3的表达、抑制神经细胞的凋亡有关. 相似文献
7.
目的 研究耳针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马齿状回长时程增强(LIP)的影响.方法 设立对照组、模型组和针刺组,采用改良四血管闭塞法建立VD大鼠模型,针刺组刺激耳"肾""心"穴,Morris水迷宫观察VD大鼠学习记忆能力,微电极记录海马齿状回LTP作为反映学习记忆的电生理指标.结果 与模型组比较,针刺组VD大鼠平均逃避潜伏期缩短、第Ⅲ象限活动时间延长、穿越站台次数增加(P<0.05);高频刺激后相对群峰电位潜伏期缩短、相对兴奋性突触后电位斜率和相对群峰电位幅值增大(P<0.05).结论 针刺大鼠"肾""心"耳穴能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过易化VD大鼠海马齿状回LTP的维持和诱导实现的. 相似文献
8.
9.
10.
天麻素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨天麻素对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响。方法:将大鼠随机分成模型组、对照组、治疗组(高剂量天麻素组和低剂量天麻素组),采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,天麻素高剂量组模型大鼠用天麻素80 mg.kg^-1.d^-1灌胃,天麻素低剂量组模型大鼠用天麻素40 mg.kg^-1.d^-1灌胃,连续4周。水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学检测大鼠海马p53免疫反应阳性细胞表达。结果:与VD模型组比较,天麻素治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马p53免疫阳性神经元明显减少(P〈0.01),以高剂量天麻素组效果更显著。结论:天麻素可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调p53表达、抑制缺血海马神经细胞的凋亡有关。 相似文献