阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立STZ诱导DCM大鼠模型,将实验大鼠分为对照(CON)组、阿托伐他汀预处理(Flu1)组、阿托伐他汀后处理(Flu2)组、糖尿病心肌病(DC)组.16周末处死,观察左室收缩功能(LVSP +dp/dtmax)及舒张功能(LVEDP -dp/dtmax);心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法);心肌细胞超微结构的改变(电镜).结果 DC组与CON组相比,左室收缩、舒张功能明显降低,心肌组织中存在明显的细胞凋亡现象;与DC组相比,Flu1组、Flu2组左室收缩、舒张功能明显改善,心肌细胞凋亡指数下调;Flu2组与Flu1组相比,左室收缩、舒张及心肌细胞凋亡指数未见统计学差异.结论 阿托伐他汀可有效降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡;单纯CRP升高而血糖正常的大鼠预防性给予阿托伐他汀与血糖升高时给予阿托伐他汀相比,两者对大鼠心肌细胞的保护作用未见统计学差异.     

替米沙坦对心房颤动患者心房纤维化及血清apelin-12,PⅢP水平的影响

目的 观察替米沙坦对心房颤动（Af）患者心房纤维化及血清apelin-12、血清Ⅲ型前胶原末端肽（PⅢP）的影响并探讨其可能的作用机制及apelin-12与心房纤维化的关系.方法 选择76例Af患者,随机分为常规治疗组和替米沙坦组,应用超声心动图记录35例健康体检者（正常对照组）及2组Af患者治疗前及治疗3,6,12个月后左房内径（LAD）（前后径）,同时应用酶联吸附法测定血清apelin-12,PⅢP浓度.结果 Af患者较正常对照组LAD,PⅢP增高,apelin-12降低.治疗3个月后替米沙坦组较常规治疗组apelin-12增高,PⅢP降低（P;＜0.05）;治疗6个月后常规治疗组LAD明显大于替米沙坦组（P＜0.01）;Pearson直线相关分析发现LAD与PⅢp呈正相关（P＜0.01）;apelin-12与PⅢP,LAD呈负相关（P＜0.01）.结论 替米沙坦能够升高血清apelin-12,降低血清PⅢP的浓度,减轻心房纤维化,抑制左心房扩大,血清ape lin-12或许可作为反映心房纤维化的指标.     

细胞色素C在糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨链脲佐菌素（STZ）制备的糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌细胞凋亡中的信号转导机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON,15只）,糖尿病心肌病组（DCM,25只）.CON组喂养标准饲料,DCM组给予高脂高糖饮食.7周后检测空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（ISI）,证实DCM组产生胰岛素抵抗后给予腹腔注射STZ 30mg/kg,72h后断尾取血测定FBG≥16.7mmol/L确定2型糖尿病模型成功,继续高脂高糖饮食8周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡;以比色法检测caspase8和caspase-3的相对活性;Western Blotting检测胞浆及线粒体内细胞色素C（Cyt C）漏出情况.结果 与CON组相比,6周的高脂高糖饮食后DCM组FBG无明显差异（P＞0.05）,INS及ISI均明显升高（p均＜0.01）;15周时,与CON组相比,心肌组织中凋亡指数明显升高（P＜0.01）;caspase-3活性显著升高（P＜0.01）,但caspase-8没有明显变化;糖尿病心肌病大鼠心肌细胞线粒体中Cyt C表达降低而胞浆中的表达增加.结论 糖尿病心肌病大鼠心肌中存在明显的细胞凋亡现象,细胞凋亡的机制可能与线粒体过度释放Cyt C激活caspase-3有关.