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Objective Sstudy effect of nuclear factor-κB ASOND on I type collagen expression and rat hepatic stellate cells(HSC)proliferation.Methods Rat HSCs were separated by affusing and digestingof Ⅳ type collagenenzyme and density acentric method.Lipid-mediated NF-κB p65 ASOND(0.001,0.01,0.1,1μmol/L)Was transferred into rat HSCs.Toxicity of HSCs caused by NF-κB p65 ASOND and activity of LDH were determined by trypan blue staining.Proliferation affection of transferring NF-κB p65 ASOND into HSCs was determined by MTT.In different concentration NF-κB p65 ASOND.expression of Ⅰ type collagen stimulated by 1mg/L TNF-αwas determined by RT-PCR and ELISA.Results After transfection of NF-κB p65 ASODN,expression of NF-κB protein in HSCs was decreasing.Toxicity experiment indicated that NF-κB p65 ASOND of different concentration(0.001,0.01,0.1 and 1.0 μmol/L)had no effect on HSCs livability and LDH activity(P<0.05).Four different concentration NF-κ B p65 ASOND could restrain HSCs proliferation stimulated by 1 mg/L TNF-α.The expression of I type collagen and mRNA stimulated by 1mg/LTNF-αwas increased,and had a positive correlation with concentration(P>0.05).Conclusion NF-κB p65 ASOND may depress NF-κB activity to restrain HSCs proliferation and Ⅰ type collagen expression,and reduce extracellular matrix. 相似文献
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目的:探讨CADM1在大肠癌细胞系中的表达及与启动子甲基化的关系。方法用RT-PCR法检测大肠癌细胞系中 CADM1基因 mRNA 表达水平,Western blot 法检测细胞系 CADM1蛋白表达情况,BSP 法和 MSP法检测 CADM1基因启动子甲基化状态。结果CADM1 mRNA 在24%大肠癌细胞系表达缺失,在50%细胞系中CADM1 mRNA 表达减少。75%大肠癌细胞系检测到 CADM1基因启动子甲基化阳性,且表达缺失。结论CADM1基因启动子甲基化与大肠癌的发生发展有密切关系,该基因的甲基化检测可作为癌症早期筛选、监测预后的肿瘤标志物。 相似文献
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[目的]研究法尼酯衍生物X受体(FXR)配体GW4064对HSC-T6细胞系核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6表达的影响。[方法]实验分为4组:GW4064作用A、B、C组分别应用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)GW4064混合10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h;对照组仅用10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h。应用Western Blot法检测各组NF-κB、IL-1β及IL-6表达的变化。[结果]与对照组比较,GW4064作用各组明显减少NF-κB、IL-1β及IL-6的表达。[结论]GW4064可能通过活化FXR来减弱NF-κB活性,进而减少炎症因子的释放、减轻肝脏炎症损伤、延缓肝纤维化的进展,为FXR配体治疗肝纤维化提供实验依据。 相似文献
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核转录因子-κB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注。NF—κB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF—κB还明显影响肝细胞和肝星状细胞的凋亡。目前已有多种NF—κB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究。此文对NF—κB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述。 相似文献
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目的观察胃镜下云南白药联合埃索美拉唑治疗消化性溃疡出血疗效。方法 85例患者均经胃镜确诊为消化性溃疡并出血,随机分为2组,治疗组45例胃镜下云南白药喷洒及静脉应用埃索美拉唑治疗。对照组40例仅予静脉应用埃索美拉唑治疗及常规对症治疗。结果治疗组中,显效24例,有效止血18例,3例无效。对照组中,显效15例,有效止血15例,10例无效,两组比较,差异有统计学意义。结论胃镜下云南白药联合静脉埃索美拉唑治疗消化性溃疡出血效果好,值得临床推广。 相似文献
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目的探讨CADM1表达下调与大肠腺癌发生发展的关系。方法RT—PCR检测正常大肠组织、大肠腺瘤和大肠腺癌的CADM1mRNA表达;免疫组化法检测正常大肠组织、大肠腺瘤和大肠腺癌的CADMI蛋白表达。结果大肠腺瘤中CADM1表达无缺失或明显减少(P〉0.05);部分大肠腺癌组织中CADM1表达下调,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移者更常见(P〈0.05),Dukes’C期和Dukes’D期患者比Dukes’A期和Dukes’B期患者更常见(P〈0.05)。结论CADM1表达下调在大肠腺癌中常见,特别是在进展期大肠腺癌,因此,CADM1在大肠腺癌发病机制中可能发挥重要作用。 相似文献
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双歧三联活菌制剂(培菲康)对老年人以便秘为主的肠易激综合症疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察长期服用双歧三联活菌制剂(培菲康)对老年人以便秘为主的肠易激综合症的疗效.方法 2002年1月至2005年12月在南方医院门诊符合罗马Ⅱ标准确诊的轻度老年便秘型肠易激综合症(IBS-C)患者116例纳入临床观察,所有入选患者进行为期1年的双歧三联活菌制剂口服治疗,每三个月随访1次,停药后继续随访1年,观察便秘改善情况.结果 治疗前患者平均便次为2.33±0.46次/周,三个月时患者便次为3.51±0.33次/周,大便恢复正常每日1次的比例为13.8%.六个月时患者便次平均为4.11±0.28次/周,大便恢复正常每日1次的比例为39.7%,九个月时患者平均便次为4.69±0.31次/周,大便恢复正常每日1次的比例为50.0%,十二个月时患者平均便次为4.22±0.37次/周,大便恢复正常的比例为52.6%,停药1年时随访患者平均便次为4.86±0.41次/周,大便恢复正常的比例为50.0%.结论 长期口服双歧三联活菌制剂有助于改善以便秘为主的老年肠易激综合症患者的排便情况,停药一年后排便改善情况仍能保持. 相似文献
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目的研究法尼酯衍生物X受体(FXR)对肝星状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法应用FXR人工合成配体GW4064(0.01、0.1、1μmol/L)处理大鼠肝星状细胞株HSC-T6后,应用实时荧光定量PCR法检测FXR、TIMP-1、TIMP-2及MMP-2 mRNA表达变化,应用Western Blot法检测TIMP-1、TIMP-2及MMP-2蛋白表达的变化。结果 GW4064处理HSC-T6后,FXR mRNA相对表达量明显增加(P=0.000),TIMP-1及TIMP-2 mRNA及蛋白相对表达量明显减少(P〈0.01),GW4064浓度在1μmol/L时MMP-2mRNA及蛋白相对表达量则明显增加(P=0.000)。结论 GW4064通过激活FXR下调TIMP-1和TIMP-2表达及上调MMP-2的表达来调控细胞外基质的合成和降解的平衡,提示FXR配体可能可以治疗肝纤维化。 相似文献
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目的 探讨核因子κB(NF-κB)p65反义寡核苷酸(ASOND)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和I型胶原表达的影响.方法 Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC;脂质体介导的不同浓度的NF-κB p65 ASOND(0.001、0.01、0.1和1μmol/L)进入HSC;台盼蓝染色排斥法检测NF-κBp65 ASOND对HSC的毒性实验并检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性;MTT法测定NF-κB p65 ASOND对1mg/LTNF-α刺激后HSC增殖影响;RT-PCR法和ELISA法检测不同浓度NF-κB p65 ASOND对1mg/LTNF-α刺激后HSC I型胶原表达的影响.结果 转染NF-κB p65 ASODN后,HSC细胞NF-κB蛋白的表达下降,不同浓度(0.001、0.01、0.1和1 μmol/L)的NF-κB p65 ASOND对于体外培养HSC的存活率和LDH无明显影响(P>0.05),0.01~μmol/L的NF-κB p65 ASOND抑制HSC的增殖,lmg/L TNF-α刺激HSC的I型胶原蛋白和mRNA的表达,且随浓度的增加作用增强(P<0.05).结论 NF-κB p65 ASOND可通过抑制NF-κB活性减少HSC活化增殖及Ⅰ型胶原生成,从而减少细胞外基质的产生. 相似文献